НЕВИДИМАЯ ЭПИДЕМИЯ: ПОЧЕМУ ФИБРОМИАЛГИЯ ОСТАЁТСЯ НЕДИАГНОСТИРОВАННОЙ?

УДК 616.8+616.7

Аннотация

Фибромиалгия (ФМ) представляет собой хроническое заболевание, характеризующееся распространенной скелетно-мышечной болью в отсутствие явного воспаления или структурных повреждений. Распространенность в популяции составляет от 1,6 до 4 %, с пиком заболеваемости в возрасте 50–59 лет и преобладанием у женщин. В статье рассматриваются современные представления о патогенезе, где ключевую роль играет дисфункция нейротрансмиссии, приводящая к центральной сенситизации, гипералгезии и аномальному восприятию стимулов.

Особое внимание уделено сложностям диагностики, обусловленным отсутствием патогномоничных лабораторных маркеров и высокой коморбидностью с ревматологическими, неврологическими и психиатрическими заболеваниями. Описана эволюция диагностических критериев Американского колледжа ревматологии (ACR) от оценки болевых точек до использования индексов распространенности боли (WPI) и тяжести симптомов (SSS). Анализируются барьеры на пути постановки диагноза в РФ, включая стигматизацию состояния и отсутствие утвержденных клинических рекомендаций.

В заключительной части работы представлен обзор подходов к лечению. Подчеркивается важность немедикаментозных методов, таких как обучение пациента и индивидуально подобранная физическая активность. В фармакотерапии «золотым стандартом» являются прегабалин и ингибиторы обратного захвата серина и норадреналина (дулоксетин, милнаципран). Обсуждается доказательная база применения антиконвульсантов, антидепрессантов различных групп и миорелаксантов, а также указывается на неэффективность НПВС и СИОЗС в качестве монотерапии. В заключение делается вывод о необходимости повышения осведомленности врачей и разработки национальных стандартов ведения пациентов для улучшения качества их жизни.

Abstract

Fibromyalgia (FM) is a chronic disease characterized by widespread musculoskeletal pain in the absence of apparent inflammation or structural damage. The prevalence in the population ranges from 1.6 to 4 %, with peak incidence between 50–59 years of age and predominance in women. The article examines current understanding of pathogenesis, where neurotransmission dysfunction plays a key role, leading to central sensitization, hyperalgesia, and abnormal stimulus perception. Special attention is paid to diagnostic difficulties due to the absence of pathognomonic laboratory markers and high comorbidity with rheumatological, neurological, and psychiatric disorders. The evolution of diagnostic criteria from the American College of Rheumatology (ACR) is described, from tender point assessment to the use of Widespread Pain Index (WPI) and Symptom Severity Scale (SSS). Barriers to diagnosis in the Russian Federation are analyzed, including stigmatization of the condition and absence of approved clinical guidelines. The final section presents a review of treatment approaches. The importance of non-pharmacological methods, such as patient education and individually tailored physical activity, is emphasized. In pharmacotherapy, pregabalin and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (duloxetine, milnacipran) are the gold standard. The evidence base for anticonvulsants, antidepressants of various groups, and muscle relaxants is discussed, while the ineffectiveness of NSAIDs and SSRIs as monotherapy is noted. The conclusion stresses the necessity of increasing physician awareness and developing national standards for patient management to improve their quality of life.

Ключевые слова: фибромиалгия; центральная сенситизация; диагностика; лечение; коморбидность; циклобензаприн; прегабалин; габапентин; дулоксетин; милнаципран; боль; нарушения сна.

Keywords: fibromyalgia; central sensitization; diagnosis; treatment; comorbidity; cyclobenzaprine; pregabalin; gabapentin; duloxetine; milnacipran; pain; sleep disorders.

Введение

Фибромиалгия (ФМ) представляет собой одно из самых трудноуловимых состояний в современной медицине. Это хроническое заболевание, главным маркером которого является распространенная скелетно-мышечная боль, существующая в отсутствие явного воспаления, признаков аутоиммунной агрессии или структурных повреждений тканей организма. Специалисты по всему миру справедливо относят данную патологию к категории труднокурабельных состояний.

Для систематизации современных представлений о фибромиалгии нами был проведен анализ доказательной базы. Данная статья базируется на анализе отечественной и зарубежной научной литературы, включая метаанализы и рандомизированные контролируемые исследования, посвященные вопросам эпидемиологии, патогенеза, диагностики и фармакотерапии ФМ. Поиск источников осуществлялся в базах данных PubMed, eLibrary, Google Scholar. В качестве доказательной базы для оценки эффективности фармакологических и немедикаментозных методов лечения использовались результаты систематических обзоров (например, метаанализ 5 РКИ с участием 2918 пациентов для оценки антиконвульсантов). Диагностические критерии заболевания рассматривались в соответствии с рекомендациями Американского колледжа ревматологии (ACR). Оценка методологического качества включённых исследований проводилась с учётом размера выборки и критериев включения/исключения пациентов.

Распространенность заболевания в общей популяции – от 1,6 до 4 % [1,3]. Среди различных культур, национальностей она схожая – доказанных данных о предрасполагающих этнических или географических факторах нет. Говоря о гендерных особенностях, необходимо отметить более высокую частоту встречаемости у женщин. Распространенность фибромиалгии увеличивается с возрастом, достигая пика в отрезке 50 – 59 лет, после которого отмечает плавное снижение [16].

Несмотря на десятилетия исследований, точная причина развития фибромиалгии до сих пор не установлена. Современная научная парадигма представляет заболевание как результат сложного взаимодействия генетической предрасположенности, психосоциальных факторов и внешних воздействий.

Говоря о патогенезе, важную роль в развитии состояния играет дисфункция моноаминергической нейротрансмиссии в виде колебания уровня медиаторов: повышения уровня глутамата, субстанции Р и снижения концентрации серотонина и норадреналина. Важное значение в развитии играют также дисрегуляция допамина и изменение активности эндогенных церебральных опиоидов [13]. Указанные сдвиги приводят к сенсорной дезинтеграции в центральной нервной системе, что провоцирует развитие гипералгезии и аномальное усиление восприятия физиологических стимулов [4].

Можно выделить множество причин затрудненного выявления и выставления диагноза “фибромиалгия” в качестве самостоятельной нозологической единицы. Отсутствие патогномоничных лабораторных и инструментальных маркеров является основной проблемой. Современная медицина опирается на доказательную базу, построенную на объективных данных: повышение СОЭ и С-реактивного белка при развитии воспалительного процесса, наличие специфических антител при аутоиммунных заболеваниях, визуализация очагов повреждения на МРТ и т.п. Для фибромиалгии все объективные показатели зачастую остаются в пределах референсных значений. В ряде научных трудов описываются изменения на уровне нейровизуализационных методов (фМРТ, ПЭТ). Например, при выполнении функциональной МРТ определяются изменения по типу усиления активности центральной нервной системы (ЦНС) в ответ на болевые стимулы малой интенсивности (тогда как для появления идентичной активности в ЦНС у здоровых испытуемых интенсивность стимулов должна быть выше на 50 %); по данным позитронно-эмиссионная томографии выявляются отклонения в виде снижения пресинаптической активности допамина [14, 17]. Однако, на момент написания статьи, эти методы остаются научно-исследовательскими, дорогостоящими и недоступными в рутинной клинической практике.

На ряду с затрудненной объективизацией, в качестве фактора усложняющего постановку диагноза можно выделить высокую коморбидность с патологиями ревматологического, неврологического и психиатрического спектров. Фибромиалгия зачастую сочетается с аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, болезнь Шегрена и др.), при которых болевой синдром и общая астенизация являются неспецифическими признаками. Кроме того, имеется значимое клиническое перекрытие с миалгическим энцефаломиелитом, синдромом раздраженного кишечника, различными хроническими первичными цефалгиями и подобными. Зачастую врачу в условиях ограниченного времени приема крайне затруднительно отдифференцировать обострение основного заболевания от развития сопутствующей фибромиалгии. В итоге, усилия специалиста в виде подбора терапии и разъяснения поведенческих аспектов направлены зачастую на коррекцию более “понятного” диагноза, а центральная сенситизация остается без должного внимания.

Также можно выделить и стигматизацию состояния как один из факторов затрудненной постановки диагноза ФМ. Долгое время, ввиду отсутствия данных о нейровоспалении, центральной сенситизации, фибромиалгию относили исключительно к спектру психических расстройств. В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), которая до сих пор активно применяется в практике, фибромиалгия отнесена к классу XIII “Болезни костно-мышечной системы” под кодом M79.7, но также имеет перекрест и зачастую кодируется F45.4 (соматоформное болевое расстройство). Эта двойственность приводит к длительному, нередко неверно подобранному лечению, в то время как требуется воздействие на нейрофизиологию боли.

К сожалению, на момент написания статьи, отсутствуют утвержденные Министерством Здравоохранения РФ клинические рекомендации по ведению пациентов с фибромиалгией, что порождает порочный круг. Зачастую ввиду затрудненной постановки диагноза или выставления несоответствующего кода МКБ, ФМ “выпадает” из отчетности, статистика по данному заболеванию не соответствует действительности, и создается иллюзия редкости заболевания, что, в свою очередь, косвенно ведет к низкому уровню осведомленности врачей. По причине отсутствия рекомендаций также специалист не может официально назначить рациональную терапию. Врач-невролог или ревматолог, видя типичную картину ФМ, не может на законном основании назначить, например, габапентин с выставленным диагнозом “Фибромиалгия”, так как в утвержденной инструкции по применению препарата в РФ данного показания нет. В случае возникновения побочных эффектов или жалобы пациента юридическая защита врача отсутствует, что вынуждает специалистов либо вовсе отказываться от постановки данного диагноза, либо направлять пациента на консультацию психиатра.

Диагностика фибромиалгии на протяжении десятилетий представляла собой сложную клиническую задачу ввиду отсутствия объективных маркеров заболевания. Впервые диагностические критерии были выдвинуты Американским колледжем ревматологии в 1990 году. 3 признака, которые могли позволить выставить диагноз фибромиалгия: 1) хроническая распространенная боль – болевые ощущения в левой и правой половинах тела, выше и ниже талии, а также аксиальная боль, сохраняющиеся не менее трех месяцев; 2) боль (не дискомфорт) при пальпации с давлением в 4 кг/см2 в 11 из 18 специфических точек; 3) диагноз исключения [2,15].

Теми же авторами в 2010 году были предложены обновленные, модифицированные критерии в виде выделения “областей боли” (19 согласно зонированию тела) или “индекса распространенности боли” (widespread pain index, WPI) вместо точек. Было выдвинуто предложение оценивать и наличие соматических симптомов, однако это значительно осложняло практическое применение критериев [5].

В последних выдвинутых ACR критериях от 2016 года предлагается также оценивать боль по WPI и оценивать сопутствующие неболевые проявления (41 симптом). На первое место в структуре коморбидных неалгических явлений выходят диссомния, астения и когнитивные нарушения. Степень выраженности соматических симптомов принято оценивать по шкале тяжести симптомов (SSS). Выраженность утомляемости, нарушений сна, когнитивных симптомов за последнюю неделю оценивается от 0 до 3 баллов. Суммарно этот раздел может быть оценен от 0 до 9 баллов. Баллы при оценке выраженности 41 соматического симптома (таблица 1) выставляются следующим образом: 0 симптомов – 0 баллов; 1–10 симптомов – 1 балл; 11–24 симптома – 2 балла; 25 или более симптомов – 3 балла. Финальная оценка по SSS колеблется от 0 до 12 баллов [5].

Таблица 1. Возможные соматические симптомы при фибромиалгии

Начинать терапию фибромиалгии следует с обучения пациента на первом приеме. Долгосрочная терапия ФМ требует активного участия больного и его информированности о заболевании. После постановки диагноза следует объяснить пациентку патогенез, методы лечения и дальнейшие перспективы. Необходимо снизить уровень тревожности пацинта, развеять распространенные мифы о заболевании и препаратах.

К основным целям немедикаментозного подхода относятся также повышение выносливости и силы мышц, развитие правильной позы. К разработке программы упражнений при фибромиалгии следует подходить в каждом случае индивидуально, учитывая подготовленность организма и личные предпочтения пациента с целью повышения приверженности к ЛФК. В исследовании Bidonde J, Busch AJ, Schachter CL, et al. представлено доказательство улучшение качества жизни, снижения уровня болевого синдрома, снижения выраженности скованности на фоне применения аэробных нагрузок в качестве терапии ФМ [7].

Важным аспектом нелекарственного воздействия является психотерапия. Когнитивно-поведенческий подход (КПТ) помогает пациенту понять, распознать и скорректировать нежелательные психические и поведенческие модели [10]. В результатах метаанализа, в котором оценивались 14 исследований, сообщается, что КПТ облегчала симптомы коморбидного депрессивного расстройства и болевого синдрома у пациентов с фибромиалгией [6].

Управлением США по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств (FDA) с целью фармакотерапии фибромиалгии одобрено только 3 препарата: антиконвульсант прегабалин (первая линия терапии) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) - дулоксетин и милнаципран [4]. В остальном мире, в практике врачей других стран список препаратов для терапии ФМ несколько шире.

С целью терапии болевого синдрома и сопутствующих нарушений сна активно применяется не только прегабалин, но и габапентин. Эффективность группы антиконвульсантов была доказана в метаанализе (2918 пациентов – 5 РКИ) [9].

Группа СИОЗСН оказывает воздействие на антиноцицептивные пути, тем самым подавляя основной симптом фибромиалгии, однако оба препарата (дулоксетин, милнаципран) значимо не влияют на другие компоненты ФМ [10]. Несмотря на успешное применение вышеуказанных препаратов, подтвержденное РКИ, опытом коллег, эффективность венлафаксина – препарата из группы СИОЗСН, применяемого при терапии некоторых других болевых синдромов, полностью не доказана при терапии фибромиалгии [12].

Во многих странах в связи с распространенностью и относительно низкой стоимостью широко применяются трициклические антидепрессанты (ТЦА). ТЦА блокируют обратный захват серотонина и норадреналина в пресинаптических окончаниях, что способствует развитию терапевтического эффекта. Однако воздействие на другие рецепторы (мускариновые, гистаминовые, α-адренергические) обусловливает обилие побочных реакций. FDA не рекомендует применять ТЦА для лечения фибромиалгии.

Лучшим профилем безопасности в сравнении с ТЦА обладают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Повсеместно встречаются заключения врачей с назначениями препаратов группы СИОЗС (эсциталопрам, сертралин, флуоксетин, пароксетин и др.) в качестве монотерапии ФМ, что является ошибкой. Убедительных данных об улучшении течения ФМ на фоне терапии СИОЗС по данным какого-либо метаанализа нет [14]. На момент написания статьи группа препаратов на международном уровне не одобрена для терапии фибромиалгии.

При сопутствующем мышечно-тоническом синдром или на старте терапии ФМ зачастую применяется группа миорелаксантов центрального действия. Хорошо зарекомендовал себя циклобензаприн, сходный по своей структуре с ТЦА амитриптилином. Применение низких доз препарата перед сном снижает интенсивность болевого синдрома, оказывает эффект на нарушения сна у пациентов с ФМ [11].

Зачастую в качестве начальной терапии или в дополнение к антидепрессантам/антиконвульсантам назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, однако доказательств их эффективности при фибромиалгии нет [3].

Заключение

В заключение следует отметить, что фибромиалгия — это не «непонятная» болезнь, а объективно существующее нейрофизиологическое расстройство. Преодоление существующих барьеров в диагностике и лечении требует повышения образовательного уровня медицинского сообщества и разработки национальных клинических рекомендаций, что в конечном итоге позволит улучшить качество жизни пациентов.

Список литературы:

1. Давыдов О.С., Глебов М.В. Фибромиалгия // Российский журнал боли. – 2020. – Т. 18, № 3. – С. 66–74.
2. Каракулова Ю.В., Шишкина Е.С., Троегубова Л.А. Сложности дифференциальной диагностики фибромиалгии // Медицинский совет. – 2025. – Т. 19, № 3. – С. 81–87.
3. Насонова Т.И. и др. Современные подходы к терапии фибромиалгии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2021. – Т. 13, № 5. – С. 83–89.
4. Пилипович А.А. Фибромиалгия: принципы диагностики и терапии // Клинический разбор в общей медицине. – 2021. – № 5. – С. 30–34.
5. Филатова Е.Г., Меликова Н.А. Фибромиалгия: трансформация представлений // Медицинский алфавит. – 2021. – № 36 – С. 12.
6. Bernardy K. et al. Efficacy of cognitive-behavioral therapies in fibromyalgia syndrome–a systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials // The Journal of Rheumatology. – 2005. – № 10. – P. 1991–2005.
7. Bidonde J. et al. Aerobic exercise training for adults with fibromyalgia // Cochrane Database of Systematic Reviews (Online). – 2017.
8. Gracely R.H. et al. Functional magnetic resonance imaging evidence of augmented pain processing in fibromyalgia // Arthritis & Rheumatism. – 2002. – № 5. – P. 1333–1343.
9. Häuser W. et al. Treatment of fibromyalgia syndrome with gabapentin and pregabalin–a meta-analysis of randomized controlled trials // PAIN®. – 2009. – № 1. – P. 69–81.
10. Kocyigit B.F., Akyol A. Fibromyalgia syndrome: epidemiology, diagnosis and treatment // Reumatologia. – 2022. – № 6.
11. Moldofsky H. et al. Effects of bedtime very low dose cyclobenzaprine on symptoms and sleep physiology in patients with fibromyalgia syndrome: a double-blind randomized placebo-controlled study // The Journal of Rheumatology. – 2011. – № 12. – P. 2653–2663.
12. Sayar K. et al. Venlafaxine treatment of fibromyalgia // Annals of Pharmacotherapy. – 2003. – № 11. – P. 1561–1565.
13. Siracusa R. et al. Fibromyalgia: pathogenesis, mechanisms, diagnosis and treatment options update // International Journal of Molecular Sciences. – 2021. – № 8.
14. Walitt B. et al. Selective serotonin reuptake inhibitors for fibromyalgia syndrome // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2018.
15. Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J., Hebert L. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia // Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology. – 1990. – № 2. – P. 160–172.
16. Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J., Hebert L. Aspects of fibromyalgia in the general population: sex, pain threshold, and fibromyalgia symptoms // The Journal of Rheumatology.
17. Wood P.B., Schweinhardt P., Jaeger E., Dagher A., Hakyemez H., Rabiner E.A., Bushnell M.C., Chizh B.A. Reduced presynaptic dopamine activity in fibromyalgia syndrome demonstrated with positron emission tomography: a pilot study // The Journal of Pain: Official Journal of the American Pain Society. – 2007. – № 1. – P. 51–58.

References:

1. Davydov O.S., Glebov M.V. [Fibromyalgia] // Rossijskij zhurnal boli. – 2020. – T. 18, № 3. – S. 66–74 (In Russian).
2. Karakulova Yu. V., Shishkina E.S., Troegubova L.A. [Complexities of Differential Diagnosis of Fibromyalgia] // Meditsinskij sovet. – 2025. – T. 19, № 3. – S. 81–87 (In Russian).
3. Nasonova T.I. i dr. [Modern Approaches to Fibromyalgia Therapy] // Nevrologiya, nejropsikhiatriya, psikhosomatika. – 2021. – T. 13, № 5. – S. 83–89 (In Russian).
4. Pilipovich A.A. [Fibromyalgia: Principles of Diagnosis and Therapy] // Klinicheskij razbor v obshchej meditsine. – 2021. – № 5. – S. 30–34 (In Russian).
5. Filatova E.G., Melikova N.A. [Fibromyalgia: Evolution of Concepts] // Meditsinskij alfavit. – 2021. – № 36 (In Russian).
6. Bernardy K. et al. Efficacy of cognitive-behavioral therapies in fibromyalgia syndrome–a systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials // The Journal of Rheumatology. – 2005. – № 10. – P. 1991–2005.
7. Bidonde J. et al. Aerobic exercise training for adults with fibromyalgia // Cochrane Database of Systematic Reviews (Online). – 2017.
8. Gracely R.H. et al. Functional magnetic resonance imaging evidence of augmented pain processing in fibromyalgia // Arthritis & Rheumatism. – 2002. – № 5. – P. 1333–1343.
9. Häuser W. et al. Treatment of fibromyalgia syndrome with gabapentin and pregabalin–a meta-analysis of randomized controlled trials // PAIN®. – 2009. – № 1. – P. 69–81.
10. Kocyigit B.F., Akyol A. Fibromyalgia syndrome: epidemiology, diagnosis and treatment // Reumatologia. – 2022. – № 6.
11. Moldofsky H. et al. Effects of bedtime very low dose cyclobenzaprine on symptoms and sleep physiology in patients with fibromyalgia syndrome: a double-blind randomized placebo-controlled study // The Journal of Rheumatology. – 2011. – № 12. – P. 2653–2663.
12. Sayar K. et al. Venlafaxine treatment of fibromyalgia // Annals of Pharmacotherapy. – 2003. – № 11. – P. 1561–1565.
13. Siracusa R. et al. Fibromyalgia: pathogenesis, mechanisms, diagnosis and treatment options update // International Journal of Molecular Sciences. – 2021. – № 8.
14. Walitt B. et al. Selective serotonin reuptake inhibitors for fibromyalgia syndrome // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2018.
15. Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J., Hebert L. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia // Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology. – 1990. – № 2. – P. 160–172.
16. Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J., Hebert L. Aspects of fibromyalgia in the general population: sex, pain threshold, and fibromyalgia symptoms // The Journal of Rheumatology.
17. Wood P.B., Schweinhardt P., Jaeger E., Dagher A., Hakyemez H., Rabiner E.A., Bushnell M.C., Chizh B.A. Reduced presynaptic dopamine activity in fibromyalgia syndrome demonstrated with positron emission tomography: a pilot study // The Journal of Pain: Official Journal of the American Pain Society. – 2007. – № 1. – P. 51–58.