Фетоплацентарная система на фоне вирусных гепатитов

Fetoplacental system against the viral hepatitis
Цитировать:
Шоонаева Н.Д. Фетоплацентарная система на фоне вирусных гепатитов // Universum: медицина и фармакология : электрон. научн. журн. 2016. № 5 (27). URL: https://7universum.com/ru/med/archive/item/3187 (дата обращения: 27.09.2020).
Прочитать статью:
Keywords: viral hepatitis; pregnancy; fetoplacental complex; placenta

АННОТАЦИЯ

С целью анализа состояния фетоплацентарного комплекса (ФПК) у 66 беременных с вирусными гепатитами (ВГ), составивших основную (51) и контрольную (15) группы, проведены ультразвуковая фетометрия, исследование биофизического профиля плода (БФПП), гормонопродуцирующей функции и структуры плаценты.

Полученные результаты показали, что фетоплацентарная недостаточность (ФПН) у беременных с ВГ приводила к отставанию от контроля показателей развития плода во II и III триместрах беременности, наиболее выраженному у женщин с ОВГВ, ОВГС и ХВГС: в этих группах была диагностирована ЗВУР всех трех степеней. В группах с ОВГВ и ОВГС уровень ПЛ в 1,5 раза достоверно ниже, чем в контроле, выявлена прямая зависимость концентрации ПЛ с развитием ЗВУР плода. У беременных с ХВГВ отмечено снижение уровня Э3, что имело прямую умеренную корреляцию с осложнениями гестации в этой группе. В группах с ВГ отмечена тенденция к раннему созреванию и «старению» плацент. При сроке гестации 37–38 недель III степень зрелости плаценты отмечалась в 81–88 % в группах с ВГА, ОВГВ и ХВГВ. Плаценты характеризо­вались выраженностью фибриноидного некроза и кальцификации, наличием инфарктов, псевдоинфарктов и плацентитов, особенно у женщин с ХВГВ и ХВГС. Таким образом, вирусные гепатиты у беременных приводят к нарушению метаболизма фетоплацентарной системы, ее гормональной активности, что может быть связано с высокой частотой акушерских и перинатальных осложнений.

ABSTRACT

In order to analyze the state of fetoplacental complex (FPC) in 66 pregnant women with viral hepatitis (VH) which are the basic (51) and control (15) groups, ultrasound fetometry, study of fetal biophysical profile (FBP), hormone function and structure of the placenta are carried out.

The obtained results show that fetoplacental insufficiency (FPI) in pregnant women with VH has resulted in a backlog of monitoring fetal development indicators in the II and III trimester of pregnancy, the most pronounced in women with AVHB, AVHC and CVHC: in these groups IUGR is diagnosed of all three degrees. In groups with AVHB and AVHC the PL level is 1.5 times significantly lower than in controlling one, a direct PL correlation with the development of the IUGR fetus is revealed. In pregnant women with CVHC the decrease of level E3 is noted that has been a direct correlation with mild gestational complications in this group. In groups with VH a tendency to early maturation and "aging" of placentas is showed. Under gestational age of 37-38 weeks, III degree of maturity of the placenta is observed in 81-88% in groups with VHA, AVHB and CVHB. Placenta is characterized by the severity of fibrinoid necrosis and calcification, the presence of heart attacks, and pseudo-heart attacks and placentitis, especially in women with CVHB and CVHC. Thus, viral hepatitis in pregnant women is likely to disrupt placental metabolism system, its hormonal activity which may be associated with a high incidence of obstetric and perinatal complications. 

 

 

Введение

Вирусные гепатиты – одна из актуальных проблем здравоохранения в связи с высокой частотой формирования заболеваний печени. Остается недостаточно изученной и проблема влияния вирусного гепатита на течение беременности [2; 8].

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. При тяжелом течении ВГВ у беременных наблюдается угнетение функции фетоплацентарной системы, выражающееся колебанием уровней фетоплацентарных гормонов, что обусловлено снижением антитоксической функции печени и плаценты. Степень тяжести указанных нарушений коррелирует с этиологией, длительностью инфекционного процесса и развитием акушерской и перинатальной патологии [2; 7].

Цель данного исследования – проведение анализа состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с вирусными гепатитами.

Материал и методы

Функциональное состояние ФПК определено у 66 женщин, составивших основную (51 пациентка) и контрольную (15 женщин) группы.

В основную группу были включены беременные женщины с вирусными гепатитами, протекавшими в среднетяжелой и тяжелой степени, у которых в процессе гестации была диагностирована ФПН. Группу контроля составили 15 пациенток без вирусного гепатита и признаков ФПН.

Исследования включали определение биофизического профиля плода (БФПП), ультразвуковую фетометрию, изучение гормонопродуцирующей функции плаценты, а также структуры плаценты у родильниц с вирусными гепатитами.

Результаты исследования

Проведенное УЗ-исследование показало, что в сроке 28–31 неделя отмечается достоверное снижение по сравнению с контролем параметров БПР, ДГ, ДЖ и ДБ, выявленное у беременных с ОВГВ, ХВГС и ОВГС (рис. 1).  

В сроке 35–38 недель беременности БПР плода достоверно (р<0,05) снижался у всех беременных с ВГ. ДЖ и ДБ плода в динамике беременности достоверно не различались, но прослеживалась тенденция к их уменьшению. При сравнении средних величин показателей массы плода в процессе гестации наблюдалась тенденция к отставанию данного параметра от показателя группы контроля, наиболее выраженная в группах с ОВГВ и ХВГС.

 

Рисунок 1. Фетометрические показатели плода (М±т)

Примечание: * – достоверное отличие от контрольной группы при р<0,05

 

Фетометрия у женщин с ВГ в III триместре беременности показала, что ЗВУР трех степеней была во всех обследованных группах – у 5,9 % с ХВГВ и ХВГС, 6,1 % – с ВГА, 7,2 % – с ОВГС, 8,7 % – с  ОВГВ, тогда как в группе контроля диагностирована только первая степень в 1,7 % случаев, что согласуется с данными Е.В. Тимохиной [4].  

Изучение уровня плацентарного лактогена (ПЛ) показало, что в сроке
28–31 неделя в группах с ВГА и ХВГС происходит повышение уровня ПЛ до популяционных показателей, но при ОВГВ и ОВГС показатель в 1,5 раза, а при ХВГВ в 1,4 раза достоверно ниже, чем в контроле (рис. 2).

В сроке 35–38 недель уровень ПЛ в группах с ВГА и ХВГС достоверных отличий от контроля не имел, при ХВГВ был на 17,6 %, ОВГВ и ОВГС в 1,5 раза ниже показателя контроля.

 

Рисунок 2. Содержание плацентарного лактогена (ПЛ, мг/л)

и эстриола (Э3, нмоль/л) (M±m)

Примечание: * – достоверное отличие от контрольной группы при р<0,05

 

На 18–22 неделях беременности установлено повышение уровня Э3 в группах с ОВГВ и ОВГС. В сроки 28–31 неделя в группах с ХВГВ, ХВГС и ВГА средние показатели были ниже контрольных значений, тогда как в группах с ОВГВ и ОВГС отмечено повышение данного показателя. По мнению В.Л. Тютюнник и соавт. [5],  резкое увеличение концентрации Э3 есть результат стрессовой реакции организма матери и плода на вирусную инфекцию. В сроках 35–38 недель во всех группах содержание Э3 в сыворотке крови продолжало повышаться без достоверных различий концентраций данного показателя. В то же время у беременных с ХВГВ выявлено незначительное снижение уровня Э3 по сравнению с контролем.

Уровень β-ХГЧ у пациенток с вирусными гепатитами был ниже по сравнению со здоровыми беременными практически на всех сроках беременности. Так, в сроке 28–31 неделя в группах женщин с ОВГВ и ХВГВ уровень β-ХГЧ был ниже значений контроля на 20,7 % и 14,5 % соответственно, в сроке 35–38 недель в группе женщин с ОВГВ, ХВГВ и ОВГС – на 17,0 %, 13,6 % и 11,6 % ниже показателя контроля.

Таким образом, изменение параметров ПЛ,  β-ХГЧ и Э3 при сочетании беременности и вирусного гепатита у беременных с ВГ можно рассматривать как истощение компенсаторно-приспособительных механизмов и напряжённой функциональной активности фетоплацентарной системы [1; 3].

Органометрическое исследование плацент показало, что толщина плаценты в группах с ВГ имела тенденцию к уменьшению, максимально выраженную в группах с ОВГВ и ХВГС, снижались средние значения масс плацент, особенно при ОВГВ и ХВГС. Макроскопически плаценты характеризо­вались выраженностью инволютивных проявлений – участков фибриноидного некроза и кальцификации, чаще встречались инфаркты и псевдоинфаркты (рис. 3).

 

Рисунок 3. Морфологическая характеристика плацент

Примечание: * – отличие показателя от значения группы контроля (р<0,05)

 

При оценке степени зрелости плацент в исследуемых группах отмечена тенденция к более раннему созреванию и «старению» плацент в основных группах. При сроке гестации 37–38 недель I степень зрелости плаценты наблюдалась в 50,0 % и 37,5 % случаев в группах с ОВГС и ОВГВ против 20,0 % в контроле. III степень зрелости плаценты отмечалась в 87,5 %, 83,3 % и 81,3 % в группах с ОВГВ, ВГА и ХВГВ соответственно, тогда как в группе контроля составила 70,0 % случаев.

Результаты гистологического исследования показали выраженные поражения плацент, отмечались явления плацентита вирусной этиологии. Так, у женщин с острым течением ВГ выявлены воспалительные изменения: при ВГА у 3 – децидуит, у 1 – плацентит;  при ОВГВ у 5 – децидуит, у 2 – плацентит;  при ОВГС у 1 – плацентит. При хроническом течении ВГ в группе с ХВГВ выявлены: плацентит – у 2; децидуит – у 3, хориоамнионит – у 3 рожениц; при ХВГС плацентит – у 1; децидуит – у 2, хориоамнионит – у 1.

Нарушение метаболизма фетоплацентарной системы, ее гормональная активность и наличие инфекционной патологии играют роль в задержке роста и развития плода при вирусных гепатитах у матери [6]. ФПН развилась у 77,3 % женщин с ВГ, риск ее развития был в 10,2 раз выше, чем в контроле. ФПН диагностировалась как компенсированная у 7,6 % беременных с ВГА, 21,2 % – с ОВГВ, 4,5 % – с ОВГС, 22,7 % – с ХВГВ и 10,6 % – с ХВГС. Субкомпенсированная форма –  ВГА, ХВГВ и ОВГС – 1,5 %, ОВГВ и ХВГС – 3,0 %. ЗВУР плода трех степеней была во всех обследованных группах – у 5,9 % с ХВГВ и ХВГС, у 6,1 % – с ВГА, у 7,2 % – с ОВГС, у 8,7 % – с  ОВГВ.

Таким образом, проведенное исследование показало, что вирусные гепатиты у беременных приводят к нарушению метаболизма фетоплацентарной системы, ее гормональной активности и могут быть связаны с высокой частотой акушерских и перинатальных осложнений.

 


Список литературы:

1. Белоцерковцева Л.Д., Коваленко Л.В., Каспарова А.Э. Патогенетические механизмы формирования кардиоплацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании и преэклампсии // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2014. – Т. 13. – № 2. – С. 23–36. 

2. Евтушенко И.Д., Чуйкова К.И., Радченко Л.И. и др. Особенности течения беременности на фоне хронического вирусного гепатита В и С // Матер. IX Всерос. научного форума «Мать и Дитя». – М., 2007. – С. 73.
3. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Баев О.Р. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, акушерская тактика // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». – М., 2003. – С. 222–225.
4. Тимохина Е.В. Синдром задержки роста плода: патогенез, прогнозирование, акушерская тактика: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2012.– 48 с.
5. Тютюнник В.Л., Бурлев В.А., Зайдиева З.С. Морфо-функциональное состояние системы мать-плацента-плод при плацентарной недостаточности и инфекции // Акушерство и гинекология. – 2003. – № 6. – С. 11–16.
6. Флоренсов В.В., Флоренсова Е.В., Баряева О.Е. Задержка внутриутробного развития плода. II. Точность пренатальной диагностики и анализ перинатальных исходов // Пренатальная диагностика. – 2004. – Т. 3, № 1. – С. 42–48.
7. Bai H., Zhang L., Ma L. et al. Relationship of hepatitis B virus infection of placental barrier and hepatitis B virus intra-uterine transmission mechanism // World J. Gastroenterol. – 2007. – № 13(26). – Р. 3625–3630.
8. Spradling Ph.R., Rupp L., Moorman A.C. et al. Hepatitis В and С virus infection among 1.2 million persons with access to care: Factors associated with testing and infection prevalence // Clin. Infect. Dis. – 2012. – № 55(8). – Р. 1047–1055.

 


References:

1. Belocerkovceva L.D., Kovalenko L.V., Kasparova A.Je. Pathogenic mechanisms of cardiac insufficiency in utero placental infection and pre-eclampsia. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. [Questions of gynecology, obstetrics and perinatology], 2014, vol. 13, no. 2, pp. 23–36 (In Russian). 

2. Evtushenko I.D., Chujkova K.I., Radchenko L.I. The course of pregnancy with chronic viral hepatitis B and C. Mater. IX Vseros. nauchnogo foruma «Mat' i Ditja». [Materials of the IX All-Russian Scientific Forum "Mother and Child"], Moscow, 2007, p. 73. (In Russian).
3. Strizhakov A.N., Ignatko I.V., Baev O.R. Placental insufficiency: pathogenesis, diagnosis, obstetric tactics. Materialy V Rossijskogo foruma «Mat' i ditja». [Materials of the V Russian Forum "Mother and Child"], Moscow, 2003, pp. 222–225 (In Russian).
4. Timohina E.V. Fetal growth retardation: pathogenesis, prognosis, obstetric tactics. Dr. med. sci. diss. Moscow, 2012. 48 p. (In Russian).
5. Tjutjunnik V.L., Burlev V.A., Zajdieva Z.S. Morpho-functional state of the system mother-placenta-fetus with placental insufficiency and infections. Akusherstvo i ginekologija. [Obstetrics and gynecology], 2003, no. 6, pp. 11–16 (In Russian).
6. Florensov V.V., Florensova E.V., Barjaeva O.E. Intrauterine growth. II. The accuracy of prenatal diagnosis and analysis of prenatal outcomes. Prenatal'naja diagnostika. [Prenatal diagnosis], 2004, vol. 3, no. 1, pp. 42–48 (In Russian).
7. Bai H., Zhang L., Ma L. Relationship of hepatitis B virus infection of placental barrier and hepatitis B virus intra-uterine transmission mechanism. World J. Gastroenterol, 2007, no. 13(26), pp. 3625–3630.
8. Spradling Ph.R., Rupp L., Moorman A.C. Hepatitis В and С virus infection among 1.2 million persons with access to care: Factors associated with testing and infection prevalence. Clin. Infect. Dis., 2012, no. 55(8), pp. 1047–1055.

 


Информация об авторах

кандидат медицинских наук, зав. кафедрой акушерства, гинекологии и репродуктологии, и. о. доцента Кыргызского государственного медицинского института переподготовки и повышения квалификации, 720040, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Боконбаева 144а

 

Candidate of Medical Sciences, Head of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine Chair, Acting for Associate Professor of Kyrgyz State Medical Institute of Retraining and Advanced Training, 720040, Kyrgyz Republic, Bishkek city, Bokonbaev street 144a

 

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), регистрационный номер ЭЛ №ФС77–64808 от 02.02.2016
Учредитель журнала - ООО «МЦНО»
Главный редактор - Конорев Марат Русланович.
Top