КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИИ У ПАЦИЕНТА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ

АННОТАЦИЯ

Развитие метгемоглобинемии при тяжелой сочетанной травме является крайне опасным состоянием, связанным с нарушением транспортировки кислорода к тканям и выведением углекислого газа из организма, что приводит к ухудшению течения основного заболевания, а также к усложнению лечения. Большинство случаев метгемоглобинемии связаны с приемом лекарственных средств или химических соединений, содержащих нитро- и аминогруппы. Целью данной работы стало описание клинического наблюдения пациента при тяжелой сочетанной травме и сопутствующей метгемоглобинемией, оценка течения данного заболевания. Среднее содержание метгемоглобина за период наблюдения составило (MetHb 14,4%) от общего содержание гемоглобина в крови. Данное состояние требует проведения ретроспективного когортного исследования пациентов с метгемоглобинемией и тяжелой сочетанной травмой.

ABSTRACT

The development of methemoglobinemia in severe combined trauma is an extremely dangerous condition associated with impaired oxygen transport to tissues and the removal of carbon dioxide from the body, which leads to a deterioration in the course of the underlying disease and complication of treatment. Most cases of methemoglobinemia are associated with taking medications or chemical compounds containing nitro and amino groups. The aim of the work was to describe the clinical observation of a patient with severe combined trauma and concomitant methemoglobinemia, and to assess the course of this disease. The average content of methemoglobin during the follow-up period was (MetHb 14.4%) of the total hemoglobin content in the blood. This condition requires a retrospective cohort study of patients with methemoglobinemia and severe concomitant trauma.

Ключевые слова: Метгемоглобинемия, Сочетанная травма, Метгемоглобин, Гемоглобин, Эритроциты.

Keywords: Methemoglobinemia, Combined trauma, Methemoglobin, Hemoglobin, Erythrocyte.

Введение

Метгемоглобинемия – это гематологическое нарушение, при котором происходит окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентный метгемоглобин, что приводит к потере способности железа связываться с кислородом и углекислым газом. [4]. В эритроцитах здоровых людей содержится незначительное количество метгемоглобина - примерно 1,0-2,0% от общего количества гемоглобина [5]. Низкий уровень метгемоглобина поддерживается за счет активности ферментативной системы организма. Для поддержания метгемоглобина на нормальном уровне, который образуется в результате гемолиза, основной механизм восстановления происходит через действие фермента цитохром b5-редуктазы (Cb5 R) [2]. Этот фермент способствует превращению метгемоглобина обратно в гемоглобин. Кроме того, существуют и другие механизмы восстановления внутри эритроцитов, но их вклад в этот процесс не так значителен [1]. Эти процессы являются важными для поддержания нормального уровня функциональной гемоглобиновой массы в крови. Повышенное содержание метгемоглобина в крови неблагоприятно сказывается на кислородной емкости крови, что приводит к увеличению уровня углекислого газа и вызывает гемическую гипоксию и ацидоз. Уровень метгемоглобина также оказывает влияние на оксигенацию тканей: из-за сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево, затрудняется передача кислорода оксигемоглобином тканям, что дополнительно ухудшает процессы газообмена в организме. Метгемоглобинемия может проявиться при рождении или развиться впоследствии [3]. Приобретенные формы встречаются чаще, в основном из-за воздействия веществ, прямо или косвенно вызывающих окисление гемоглобина.  Из-за цианотического окрашивания кожи пациентов этому состоянию нередко присваивают название "голубая кровь". Диагноз данного состояния обычно устанавливается путем анализа уровня метгемоглобина в крови [6].

Симптомы метгемоглобинемии связаны со снижением кислородной емкости крови. Двумя основными симптомами являются цианоз и одышка [2]. Самый распространенный признак – сероватый или синеватый цвет кожи. Снижение концентрации кислорода в тканях может привести к метаболическому ацидозу. У некоторых пациентов может наблюдаться кровь коричневого цвета, головная боль, изменение психического состояния, утомляемость, непереносимость физической нагрузки и обмороки. Хроническая метгемоглобинемия может протекать бессимптомно или сопровождаться повышенной восприимчивостью к респираторным инфекциям [4]. Уровень метгемоглобина более 15% может проявляться стойкими респираторными симптомами и усталостью. Уровень метгемоглобина более 30% может проявляться спутанностью сознания, головными болями и физическими ограничениями. Уровень более 55% может проявляться состоянием комы и судорогами, летальным исходом [1].

Цель: Описание клинического наблюдения пациента с тяжелой сочетанной травмой и развитием метгемоглобинемии.

Результаты наблюдения:

Пациент – мужчина тридцати двух летний, поступил в ОРИТ в тяжелом состоянии - в состоянии медикаментозного сна и респираторной поддержки аппаратом Hamilton C2 в режиме адаптивной поддержки вентиляции с параметрами: минутный объем 140%, фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси составляла 40%. На этом фоне дыхательный объём составлял 550 мл; концентрация углекислого газа в конце каждого спокойного выдоха была равна 40 мм рт. ст.; сатурация на этих параметрах достигала 96%. Аускультативно дыхание жесткое. Кожный покров был бледный и теплый. Видимые слизистые бледные, влажные. Живот вздут, на пальпацию не реагировал. Перистальтика ослаблена. Температура тела при поступлении 36,7°С.

Лабораторная диагностика при поступлении:

Общий анализ крови: лейкоциты 4,93х10⁹/л, эритроциты 2,42х10¹²/л, гемоглобин 68,6 г/л, гематокрит 19,2%, тромбоциты 52,1х10⁹/л.

Прокальцитонин – 15.6 нг/мл

Газы крови (артерия): рН 7,398; РСО₂ 43,9 мм рт.ст.; РО₂ 101 мм рт.ст.; cHCO3 26,5 ммоль/л, сBase (Ecf) – 2,1 ммоль/л, лактат 1,3 ммоль/л. FMetHb 1,5 %. FO2Hb 95,3%. Динамика показателей по суткам представлена в таблице 1.

На вторые сутки наблюдалась отрицательная динамика в виде прогрессирования острой дыхательной недостаточности, снижения сатурации до 76% ассоциированной с появлением и прогрессированием метгемоглобинемии (увеличение метгемоглобина с 9,6% до 32%), а также нарушения кислотно-щелочного состояния (рН7,243, 65,7 mmHg,) (таблица 1). Кожный покров и видимые слизистые цианточны в связи с увеличением содержания метгемоглобина. Скорректирована респираторная поддержка, аппарат переведён в режим принудительной вентиляции по объему. Фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси составляла 100%, частота дыхательных движений 26 в минуту, объем вдоха 500 мл. Максимальный уровень температуры тела за прошедшие сутки составил 39,2°С. Мочеиспускание через уретральный катетер, за сутки 2365 мл мочи желтого цвета.

На третьи сутки сохранялась разнонаправленная динамика пациента, с уменьшением количества метгемоглобина, увеличением сатурации до 87%. Небольшим снижением респираторной поддержки, фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси составляла 90%. Уменьшением максимальной температуры за прошедшие сутки до 37,3°С. Но наблюдалось появление олигурии, мочеиспускание через уретральный катетер за сутки составило 160 мл мочи, желтого цвета.

На четвертые сутки наблюдалось уменьшение метгемоглобина, вследствие чего произошло повышение сатурации до 97%. Респираторная поддержка сохранялась на прежнем уровне. В связи с олигурией был проведен сеанс гемодиафильтрации. Получено 2500 мл ультрафильтрата; собственной мочи за сутки 120 мл.

Несмотря на то, что уровень метгемоглобина продолжал снижаться (3,6%), на пятые сутки состояние пациента резко ухудшилось. Были выявлены нарушения ритма сердца по типу желудочковой тахикардии, подъем температуры тела до 38,4°С. Уровень прокальциотонина увеличился до 34,4 нг/мл, содержание лактата составило 11,2 ммоль/л.  Было констатировано развитие септического шока. В дальнейшем происходило снижение значения сатурации до 77%. Наблюдалась выраженная нестабильность гемодинамики, вследствие чего была необходима вазопрессорная и инотропная поддержка норадреналином в нарастающей дозе до 2.0 мкг/кг/мин и адреналином до 1.0 мкг/кг/мин. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, у пациента произошла остановка сердечной деятельности и кровообращения. Реанимационные мероприятия успеха не имели.

Для коррекции метгемоглобина и анемии пациенту проводилась гемотрансфузионная терапия. В первые сутки было перелито четыре дозы эритроцитарной взвеси в общем объеме 1362 мл, а также свежезамороженной плазмы, две дозы в общем объеме 560 мл. На вторые сутки так же проводились гемотрансфузии четырех доз эритроцитарной взвеси (1386мл) и одной дозы тромбоконцентрата (320 мл). На пятые сутки были перелиты две дозы эритроцитарной взвеси в связи с резким ухудшением состояния пациента.

Таблица 1.

Динамика показателей по суткам

Заключение

 В данном клиническом случае была выявлена закономерность ухудшения течения основного заболевания вследствие наличия у пациента метгемоглобинемии при тяжелой сочетанной травме. Описание клинического наблюдения демонстрирует негативное влияние метгемоглобинемии, которая приводит к нарушения доставки кислорода к тканям, последующей гипоксии, прогрессированию полиорганной недостаточности и сепсису.

Список литература:

1. Райт Р.О., Левандер В.Дж., Вульф А.Д. Метгемоглобинемия: этиология, фармакология и клиническое лечение. 1999 г. 646-656 ст.
2. Куценко С. А. Основы токсикологии, Санкт-Петербург, 2002
3. Метгемоглобинемия, ассоциированная с приемом бензокаина. Клинический случай Р.Ф. Тепаев, В.А. Вишневский, С.А. Кузин, Ю.В. Савлук, О.Б. Гордеева, А.В. Пыталь, Н.Н. Мурашкин
4. Карри С. Метгемоглобинемия. 1982 год; 214-221 ст.
5. Военно-полевая хирургия. Национальное руководство / Д. В. Тришкин, Е. В. Крюков, Д. Е. Алексеев [и др.]. – 2-е издание, переработанное и дополненное. – Москва : Общество с ограниченной ответственностью Издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2024. – 1056 с. – (Национальное руководство).
6. Методические рекомендации по лечению боевой хирургической травмы / Д. В. Тришкин, Е. В. Крюков, А. П. Чуприна [и др.]. – Санкт-Петербург : Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова, 2022. – 373 с.