АНАЛИЗ ЗАВИСИМОСТИ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ОТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРАСНОЙ КРОВИ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МАРКЕРОВ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ

АННОТАЦИЯ

В статье приводятся результаты ретроспективного когортного исследования, которое было включено 160 пациентов с тяжелой сочетанной травмой. Во всех случаях выявления у пациентов тромбоцитопении наличие анемии составляло 83,87%, в то время как наличие повышенных воспалительных маркеров – 90,32%. При этом частота тромбоцитопений при лейкоцитозе – 10,44%, при повышенном содержании С-реактивного белка – 23,53%, при повышенном содержании прокальцитонина – 33,33%. Проведенное исследование показало, что у пациентов с тяжелой сочетанной травмой тромбоцитопения чаще всего развивается на фоне активного воспалительного процесса, связанного с неблагоприятным течением травматической болезни и развитием сепсиса.

ABSTRACT

The article presents the results of a retrospective cohort study that included 160 patients with severe concomitant trauma. In all cases of detection of thrombocytopenia in patients, the presence of anemia was 83.87%, while the presence of elevated inflammatory markers was 90.32%. At the same time, the incidence of thrombocytopenia in leukocytosis is 10.44%, with an increased content of C–reactive protein - 23.53%, with an increased content of procalcitonin – 33.33%. The study showed that in patients with severe concomitant trauma, thrombocytopenia most often develops against the background of an active inflammatory process associated with an unfavorable course of traumatic disease and the development of sepsis.

Ключевые слова: сочетанная травма, тромбоциты, тромбоцитопения, анемия, воспаление, маркеры воспаления, прокальцитонин.

Keywords: combined trauma, platelets, thrombocytopenia, anemia, inflammation, inflammatory markers, procalcitonin.

Термин «тромбоцитопения» обычно используют при уровне тромбоцитов ниже 100,0×10⁹/л, хотя нормальным уровнем тромбоцитов принято считать таковой в пределах от 150,0×10⁹/л до 450,0×10⁹/л [1]. Поэтому ряд экспертов выделяют латентную ТП при уровне тромбоцитов от 100,0×10⁹/л до 150,0×10⁹/л [2]. Выделение латентной ТП обоснованно с практической точки зрения. С одной стороны, такая клиническая ситуация требует динамического наблюдения за уровнем тромбоцитов независимо от причины, с другой – при числе тромбоцитов 100,0×10⁹/л и более полностью обеспечивается гемостаз, что, как указывается в большинстве имеющихся руководств, безопасно в контексте риска развития кровотечений [3] и что позволяет проводить различные оперативные вмешательства при указанном уровне тромбоцитов. Концентрация тромбоцитов от 100×10⁹/л до 50×10⁹/л, протекающая без спонтанного геморрагического синдрома, может также считаться безопасной. В случаях появления признаков кровоточивости при указанном числе тромбоцитов следует искать дополнительный фактор, провоцирующий геморрагический синдром, или учитывать наличие сосудистой патологии. Существующие подходы указывают, что коррекцию ТП следует проводить при числе тромбоцитов от 50×10⁹/л до 30×10⁹/л только при наличии геморрагических проявлений. Критическим для развития опасных для жизни геморрагических проявлений является содержание тромбоцитов ниже 10,0×10⁹/л. Пациенты с таким уровнем ТП нуждаются в безотлагательной терапии независимо от степени клинических проявлений геморрагического синдрома [3, 4].

Количество тромбоцитов традиционно учитывается клиницистами при вычислении индекса SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment), нацеленного на определение степени тяжести органной дисфункции у больных в критических состояниях [6]. Однако тромбоцитам уделяют большее внимание из-за раскрытия их роли в защите от инфекций, регуляции воспаления и иммунных реакций [7]. Обычным ответом тромбоцитов при распознавании микроорганизмов является их активация. Активированные тромбоциты взаимодействуют с другими клетками посредством двух основных механизмов: усиления экспрессии рецепторов на клеточной поверхности и высвобождения цитоплазматических гранул, которые содержат иммуномодулирующие белки, Toll-подобные рецепторы, молекулы адгезии, хемокины и факторы свертывания [8, 9]. Активированные тромбоциты, в свою очередь, также способствуют образованию фибрина [11]. То есть создаются условия для системного смещения равновесия в сторону прокоагуляции, что является необходимым условием для развития ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности (СПОН).

Цель исследования: провести сравнение взаимосвязи тромбоцитопении с анемией и воспалительным процессом на основе лабораторных данных.

Материал и методы. В ретроспективное когортное исследование было включено 160 пациентов с тяжелой сочетанной травмой грудной клетки и области живота/таза. Критериями включения стали: возраст от 18 до 60 лет, индекс массы тела менее 30 кг/м2. Критериями невключения: возраст старше 60 лет; наличие сопутствующих хронических заболеваний, влияющих на количество тромбоцитов. Все пациенты были мужчинами, средний возраст составил 46 + 12 лет. Степень тяжести по шкале повреждений (Injury Severity Score - ISS) 18,3 + 2,6 балла. В ходе исследования оценивали лабораторные показатели клинического и биохимического анализа крови на момент поступления пациентов в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Результаты исследования показали, что у пациентов с анемией тромбоцитопения была в 20,8% случаев. Причем в случаях с тяжелой анемией (HGB <70 г/л) частота тромбоцитопений достигала 66,67% (Рисунок 1). В то же время во всех случаях выявления у пациентов тромбоцитопении наличие анемии составляло 83,87%, в то время как наличие повышенных воспалительных маркеров – 90,32% (Рисунок 2). При этом частота тромбоцитопений при лейкоцитозе – 10,44%, при повышенном содержании С-реактивного белка – 23,53%, при повышенном содержании прокальцитонина – 33,33% (Рисунок 3).

Рисунок 1. Случаи тромбоцитопений при анемиях

Рисунок 2. Соотношение маркеров воспаления и анемии при тромбоцитопениях

Рисунок 3. Случаи тромбоцитопений при повышенных воспалительных маркерах

Таким образом, проведенное исследование показало, что тромбоцитопения у пациентов с тяжелой сочетанной травмой чаще всего развивается на фоне активного воспалительного процесса, связанного с неблагоприятным течением травматической болезни и развитием сепсиса.

Выводы:

1. Тромбоцитопения чаще всего развивается на фоне воспалительного процесса, чем при анемии.
2. При повышенном уровне прокальцитонина (ПКТ) частота встречаемости тромбоцитопении выше, чем при повышении других воспалительных маркеров.

Список литературы:

1. Provan D., Stasi R., Newland A.S., Blanchette V.S., Bolton-Maggs P., Bussel J.B., et al. International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood. 2010; 115(2):168–86.
2. Бакулин И.Г., Шарабанов А.С., Моляренко Е.В., Яковлева Е.В. Тромбоцитопении у больных хроническим гепатитом С. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010; 5:52–60.
3. George J.N. Platelets. Lancet. 2000; 355:1531–39.
4. Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичной иммунной тромбоцитопении) у взрослых. М., 2016. 55 с.
5. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. Лабораторная гематология. М., 2006. 223 с.
6. Vincent J.L., Moreno R., Takala J. The SOFA (sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med., 1996, Vol. 22, no. 7, pp. 707-710.
7. Серебряная Н.Б., Якуцени П.П., Климко Н.Н. Роль тромбоцитов в патогенезе бактериальных инфекций // Журнал инфектологии, 2017. Т. 9, № 4. С. 5-13. [Serebryanaya N.B., Yakutseni P.P., Klimko N.N. The role of platelets in the pathogenesis of bacterial infections. Zhurnal infektologii = Journal of Infectology, 2017, Vol. 9, no. 4, pp. 5-13. (In Russ.)]
8. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Мишнев О.Д. Патология сердца при сепсисе // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, 2019. № 9. С. 56-61. [Shchegolev A.I., Tumanova U.N., Mishnev O.D. Pathology of the heart at sepsis. Mezhdunarodnyy zhurnal prikladnykh i fundamentalnykh issledovaniy = International Journal of Applied and Basic Research, 2019, no. 9, pp. 56-61. (In Russ.)]
9. de Stoppelaar S.F., van ‘t Veer C., Claushuis T.A., Albersen B.J., Roelofs J.J., van der Poll T. Thrombocytopenia impairs host defense in gram-negative pneumonia derived sepsis. Blood, 2014, Vol. 124, no. 25, pp. 3781-3790.
10. Vardon-Bounes F., Ruiz S., Gratacap M.P., Garcia C., Payrastre B., Minville V. Platelets are critical key players in sepsis. Int. J. Mol. Sci., 2019, Vol. 20, no. 4, 3494. doi:10.3390/ijms20143494.
11. Levi M., van der Poll T., Schultz M. Systemic versus localized coagulation activation contributing to organ failure in critically ill patients. Semin. Immunopathol., 2012; Vol. 34, no. 1, pp. 167-179.
12. Н.Б. Серебряная, П.П. Якуцени «Тромбоциты в развитии сепсиса, септического шока и синдрома полиорганной недостаточности» // Медицинская иммунология, 2020. Т. 22, № 6. С. 1085-1096. doi: 10.15789/1563-0625-BPI-2090.
13. И.Г. Бакулин, Л.Н. Белоусова, Л.С. Евдокимова. «Всегда ли тромбоцитопения – проблема гематолога? Лечебно-диагностические алгоритмы в практике терапевта и гастроэнтеролога» // Фарматека, 2017. №s5-17. С. 78-84.
14. Свиридова С.П., Сомонова О.В., Кашия Ш.Р., Обухова О.А., Сотников А.В. Роль тромбоцитов в воспалении и иммунитете. Исследования и практика в медицине. 2018; 5(3): 40-52. DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-3-4