КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АННОТАЦИЯ

В статье предлагается рассмотреть из чего складывается работа сердечно-сосудистой системы, как оценивается и изменяется при беременности. Рассмотрены факторы изменений, а также общие принципы лечения. Описаны особенности перфузии лёгких.

ABSTRACT

The article proposes to consider what the work of the cardiovascular system consists of, how it is evaluated and changed during pregnancy. The factors of changes are considered, as well as the general principles of treatment. The features of lung perfusion are described.

Ключевые слова: УО – ударный объём, КДО-конечный диастолический объём, КСО - конечный систолический объём, МОС – минутный объём сердца, ЧСС – число сердечных сокращений, ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов, СДД- средне-динамическое давление, ПД – пульсовое давление; ДД - диастолическое давление, СИ – сердечный индекс, ПТ – поверхность тела, М – масса тела, ОЦК – объём циркулирующей крови, АКК –аорто-кавальная компрессия, КОД – коллоидно-онкотическое давление, О.Бел – общий белок

Keywords: UO –impact volume, KDO-the final diastolic volume, CSR- the final systolic volume, MOS – minute heart volume, Heart rate – the number of heartbeats, OPSS – total peripheral vascular resistance, SDD- average dynamic pressure, PD – pulse pressure; DD- diastolic pressure, SI – cardiac index, PT – body surface, M – body weight, BCC – the volume of circulating blood, ACC –aorto-caval compression, CODE – colloidal-oncotic pressure, O.Bel – total protein

Режим нормальной работы системы кровообращения складывается из взаимодействия работы сердца, артериальной и венозной сосудистых систем, объёма и вязкости крови.

Насосная функция сердца зависит от сложных взаимосвязанных процессов в самом сердце (кардиомеханика), от притока крови к сердцу (преднагрузка) и оттока (постнагрузка).

Поэтому деление острой недостаточности кровообращения  (ОНК) на сердечную и сосудистую не имеет прикладного значения, т.к.  не даёт  клинико-физиологического подхода к интенсивной терапии.

Изменение работы сердца тотчас же влечет за собой реакцию  со стоороны систем макроциркуляции  и микроциркуляции с одновременным формированием компенсаторных механизмов.

В системе макроциркуляции участвуют:

I  Сердечный насос

II  Сосуды – буферы   (артерии)

III  Сосуды – ёмкости   (вены)

К  системе микроциркуляции относятся:

I Cосуды сопротивления (артериолы, венулы)

II Сосуды  обмена   ( капилляры)

III  Сосуды шунты  (артериоло-венозные анастомозы)

ХАРАКТЕРИСТИКИ   АДЕКВАТНОГО КРОВОТОКА

Производительность сердца оценивается  ударным объёмом (УО) и минутным  объёмом сердца.

УО = КДО - КСО

Где КДО – конечный диастолический объём

КСО – конечный систолический объём

(оба показателя определяются при УЗИ сердца)

МОС = УО* ЧСС

Минутный объём сердца зависит от преднагрузки, что определяется венозным возвратом, необходимым для ударного объёма и постнагрузки, что складывается из давления в аорте и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)

ОПСС расчитывается по формуле Пуазелье:

ОПСС=1333*СДД*60 /МОС 

Где СДД – средне-динамическое давление

СДД=ПД/3+ДД    (соответственно: пульсовое и диастолическое)

При наличии данных по ОПСС и зная СИ (сердечный индекс) можно определить тип кровообращения  больного. Что даёт ключ к осмысленной фармакотерапии, а в некоторых ситуациях на выбор метода анестезии.

СИ =МОС/ ПТ(поверхность тела) ПТ=(4М-90)/М+90  (форм.Шифмана)

I гиперкинетический тип - СИ больше или  равен 4,2 л/мин ОПС-2500

II Эукинетический  тип - СИ от 2,5 до 4,2 ОПС-до 3000

III Гипокинетический  тип - СИ менее 2,5  ОПС 5000 и более

Так при гипокинетическом типе кровообращения  абсолютно неоправданно применение эпидуральной или субдуральной анестезии. Т.к. оба вида снижают преднагрузку.  А в акушерстве, где в этом же направлении действует постуральный синдром, может иметь место критическое снижение венозного возврата.  Также типы кровообращения коррелируют с маточно-плацентарным кровотоком (самый благоприятный - эукинетический).

Беременность предъявляет к системе кровообращения повышенные требования, но одновременно включает и механизмы для их удовлетворения.

Первый из таких механизмов  -  увеличение ОЦК.   Средняя прибавка воды во время беременности  составляет от 6 до 8 литров, из которых  4-6 литров  приходится на внеклеточный сектор.

Большинство критических состояний, определяющих не только материнскую, но и перинатальную смертность, сопровождается серьёзными нарушениями водного баланса.

Капилляр делится на три части (условно). В артериальной части  преобладает гидростатическое давление, в средней оно уравновешено с коллоидно - осмотическим, а в венозной преобладает коллоидно –осмотическое. Если АД снижается или (и) возрастает коллоидно осмотическое давление, то фильтрация уменьшается, а реабсорбция – увеличивается. Организм компенсирует дефицит ОЦК  (из интерстиция).

Если же системное АД повышается, а коллоидно-осмотическое снижается, то увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция, т.е. «капилляр сливает лишнюю жидкость в интерстициальное пространство».  /8/

Даже нормально протекающая беременность – достаточный повод  для волемических нарушений в связи с возникающим несоответствием  объёма циркулирующей крови с ёмкостью сосудистого русла.

ОЦК  прогрессивно увеличивается начиная с 6-8 нед. беременности, достигая  максимума примерно к 30 нед., что  является компенсаторным механизмом адаптации.  Причём  ОЦП увеличивается на 40-50 %, тогда как объём форменных элементов - только на  20-30 %.

Уровень гематокрита к  III триместру беременности постепенно уменьшается  до 32-34 %.

Механизм олигоцитэмической гиперволемии зависит от гормональной функции: прогестерон, простогландины снижают ОПСС, увеличивают сосудистое русло. Заводится антидиуретический механизм – происходит  «заливка» сосудистого русла.

Физиологический смысл гипернатриемиии беременных – ренин задерживает натрий с целью улучшения работы сердца  (сердце замирает в контрактуре в бессолевом растворе- Зильбер А.П.).

Этому же служат прогестерон и простагландины, снижающие  ОПСС  с ранних сроков беременности (по отсутствию снижения ОПСС от начала до  7 нед. беременности можно прогнозировать самоаборт).

Концентрация эстрогенов  и прогестерона во время беременности повышается в 100 раз. Эстрогены стимулируют выработку альдостерона. Пролактин стимулирует эритропоэз. Эстрогены, кроме этого, обладают прямым гликозидоподобным  действием на миокард, что необходимо учитывать при эстрогенной подготовке к родам у кардиологических больных, которые получают  гликозиды. Возможна передозировка.

Во время беременности  возможна некоторая дилятация миокарда. К концу беременности отмечается увеличение обоих предсердий и обоих желудочков. Масса левого желудочка увеличивается до 50 % к третьему триместру, возникает эксцентрическая гипертрофия с увеличением толщины перегородки, выпот в область перикарда - без жалоб. В материнском сердце существует определенная степень ремоделирования сердца, так как многие изменения часто обращаются вспять через 6–8 месяцев после родов. /9/

Выпот в область перикарда - без жалоб. Если на  ЭКГ нет снижения вольтажа  - это не патология. При снижении вольтажа - нуждается в кардиологической поддержке.

Со II половины беременности  дополнительно вступают:

(1) Механические факторы влияния на сердечно-сосудистую деятельность – аорто – кавальная компрессия (АКК) – уменьшает венозный возврат, снижает оксигенацию. Фактор возникает чаще с 32 нед. беременности. При снижении АД на 25-30 % может спровоцировать сердечно - сосудистую недостаточность.

(2) Метаболические факторы: повышение обмена за счет активации гипофиза и щитовидной железы. У женщин с синдромом «малого выброса» можно применять тиреотропные гормоны (как кардиологи при инфаркте и кардиогенном шоке).

Скорость портального кровотока  равна   1,8 - не изменяется во время беременности и составляет 24 % ОЦК;  матка -30 % ОЦК. Кровоток беременной матки к 36 нед. усиливается;   давление в венах становится выше, постепенно сдавливая вены таза. Это приводит к регионарным отёкам как защитному явлению для разгрузки сердца.

Во время беременности роль регионарного кровообращения возрастает в III триместре – 700 мл/мин  - кровобращение матки при схватках   («2-е сердце» - Зильбер А.П.). Сердечный выброс увеличивается при этом на 80 %, это надо учитывать при пороках сердца.  Митральный стеноз при кесаревом сечении после извлечения плода и сокращения матки даёт гемодинамический удар, что может привести к отёку лёгких.

Роль плаценты - в конце беременности из шунтоподобного органа превращается в депонирующий орган,  тем самым уменьшая преднагрузку на сердце, и это обладает большим запасом возможностей. Таким образом, для беременных с сердечно - сосудистой патологией опаснее II  триместр, а в III  триместре увеличивается роль компенсаторных возможностей.

Критические часы для беременных: 15:00; 23:00; 2:00 из-за разницы давления в легочной артерии и аорте (ночью преобладает  давление в легочной артерии, днём – в аорте). Наиболее безопасно оперировать сердечниц  в 6 - 7 час утра (статистически подтверждённые данные).

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения – состояние, когда ССС неспособна доставлять достаточное количество крови органам и тканям в покое и при нагрузке.

Недостаточность кровообращения обусловлена:

1. Прямым повреждением миокарда.
2. Функциональной перегрузкой сердца.

Механизм  первого фактора обусловлен:  дистрофия, склерозирование, отставание роста капилляров от роста мышцы

Механизм второго: физическая перегрузка, высокая водная нагрузка.

Дилятация – процесс активный, а не пассивный. Нуждается в работе Na-K – АТФазного  насоса.

По закону Старлинга  энергия сокращения зависит от длины (растяжимости) мышечного волокна   (объём венозного возврата),  и толщины мышечной стенки  (сила сокращения).

По закону Анрепа - Чем выше сопротивление току крови на выходе из желудочков, тем сильнее сокращается сердце.

Т.е. сердечный выброс  зависит от давления в аорте (преднагрузки).

При септическом шоке – спазм периферии увеличивает преднагрузку.

При лечении массивной кровопотери – после восстановления фильтрации в почках необходима медленная инфузия  нитратов (нанипруста) вместе с дофамином,  что будет снижать и пред- и пост- нагрузку. Ориентироваться при этом не на  цифры АД,  а на цвет, температуру кожных покровов. Очень полезно 2-3 мл никотиновой кислоты на 40% глюкозе при лечении  кровопотери  вводить периодически.

Для лечения послеродовой дрожи также необходимо  ввести 2-3 мл никотиновой кислоты. Дрожь обусловлена  всасыванием амниотической жидкости и её ферментным воздействием, приводящим к спазму периферии

Дрожь может спровоцировать отёк лёгких, поэтому контингенту риска (бронхиальная астма, сердечно - сосудистые заболевания) вводить необходимо.

Сила сердечных сокращений, до определённого момента, зависит от числа сокращений.

Тахикардия беременных – механизм регуляции  сердечно-сосудистой  деятельности называется ритмоинотропный механизм.

Купировать у беременных надо  приступы пароксизмальной тахикардии, а не пульс до  120-130 в ! мин.

Купировать пароксизмальную тахикардию лучше  препаратом  АТФ – 1-2  мл  быстро, одномоментно ввести в/в  (лучше, чем специфические антиаритмические). Асистолия  (2-3 сек) – момент, который пугать не должен. Это разрыв патологической цепи импульсов. Таким же образом можно купировать желудочковые экстрасистолии  (при низком АД – лучше, чем новокаинамид или кордарон).   /А.П.Зильбер; Е.М. Шифман «Акушерство глазами анестезиолога» / стр. 31.

Если введение АТФ по какой-то причине нецелесообразно, то можно прибегнуть к электрической кардиоверсии.

Синдром  «малого выброса» - снижение сердечного индекса менее 2,5 л/мин/см2. Критично для жизни  снижение до 2 л/мин/см2.

Если  у беременной  2 л/мин/см2 и порок сердца – это ХСН.

ФОРМЫ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Сердечная астма.   Кардиогенный шок.    Отёк лёгких.

Принцип лечения при отёке легких – надо уменьшать венозный возврат и снижать  ОПСС    (т.е.  ликвидировать  два его основных механизма),  также создать гиперосмолярный синдром и только после этого вводить альбумин, иначе он уйдёт по лимфатическим сообщениям  в интерстиций. Гиперосмолярность создаётся с помощью  фурасемида. Ориентир при этом – альбумин крови. На общий белок не ориентироваться. Без повышения КОД (коллоидно - онкотического давления)  может возникнуть интерстициальный отёк легких.

Если гидростатическое давление низкое (понижено ЦВД), а КОД повышено, что наблюдаем при длительной гиповолемии – может возникнуть отёк лёгких при низком АД.  Пример – кардиогенный шок. Это тот случай, когда отёк лёгких купируется  2-3 флаконами  р-ра Рингера или Лактасола.

КОД= 1,74* О.Бел+0,28* О.Бел (Общий белок в мг/децилитр)

КОД = 0,33* О.Бел г/л (В.А.Корячкин с соавт.,  1999г)

(60 г/л =6 мг/децил)

КОД  менее 12,5 - повышает риск отёка лёгких у беременных до 75%.

Таблица 1.

Номограмма соотношений общего белка и коллоидно–онкотического давления.  ( А.П. Зильбер -1991 г – лекционный материал)

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Основной синдром   артериальной  гипертензии связанной с беременностью - этогенерализованный сосудистый спазм.

Фазность изменения  гемодинамики:

На ранней стадии заболевания – снижение ОПСС  и  повышение производительности сердца.

На поздних этапах:  Нарастание гиповолемии, гемоконцентрация, снижение ударного объёма и повышение  ОПСС.

Важный фактор снижения УО  -  уменьшение объёма крови в миокарде и воздействие метаболитов на миокард – по сути - это ситуация хронического шока.

Распределение типов кровообращения при преэклампсии:

I Гипокинетический  - в 40 % случаев;

II Гиперкинетический – 37 % случаев;

III Нормодинамический – в23 % случаев.

При эклампсии – гипокинетический режим кровообращения.

В лёгких в норме – верхние отделы хорошо вентилируются, но хуже перфузируются. Нижние – лучше перфузируются, но хуже вентилируются.

При беременности, особенно при преэклампсии это усугубляется  до патологии.

Поэтому режим пациента лучше постельный, чтобы нивелировать этот эффект земного притяжения.

Во время беременности, за счёт задержки жидкости  и повышенной проницаемости  происходит расширение капилляров и набухание слизистой по всему респираторному тракту. Это предрасполагает к воспалительным изменениям, нарушениям назального дыхания  в связи с отёком слизистой, особенно на фоне преэклампсии. Эти изменения необходимо учитывать во время интубации, т.к. у беременных снижена толерантность к гипоксии, и критическое падение рО2 может развиться после 30 сек апноэ.

Список литературы:

1. Акушерство глазами анестезиолога / А.П.Зильбер; Е.М.Шифман.- Петразаводск, 1997.
2. Интенсивная терапия и анестезия при кровопотере в акушерстве.клинические рекомедации / Е.М.Шифман;  А.В.Куликов;  С.Р.Беломестнов.
3. Курс нормальной физиологии  / под ред. Проф. Е.Б. Бабского – Наркомздрав  СССР Медгиз,  1938.
4. Неотложные состояния  и анестезия в акушерстве / С.П. Лысенков; В.В. Мясникова; В.В. Пономарёв – Майкоп  2002.
5. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике Айламазян Э.К.   Н.Новгород  НГМА 1995.
6. Фундаментальная и клиническая физиология / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М.: Academia, 2004.
7. «Новый взгляд на кровообращение у беременных–антропофизиологическая диагностика гемодинамического обеспечения беременности» // Современные проблемы науки и образования. Белкания Г.С., Коньков Д.Г., Диленян Л.Р., Разживин А.П., Пухальская Л.Г., Бочарин И.В., Тупицын В.П., Романова А.А., Сухов П.А., Корепанов С.К. 2017.
8. Савин И.А., Горячев А.С. «Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации», Москва  2015.
9. Потапова М.В. Макарова Ю.А. Шамрова Е.А. Белова Щ.А.  «Сердечно–сосудистые заболевания у женщин во время беременности, особенности патогенеза и клинического течения»  Мордовский госуниверситет  им. Н.П.Огарёва //Научное обозрение. Медицинские науки. 2021 - №3