Иммунодефициты птиц

Нейро-эндокринно-иммунный аппарат, в совокупности с другими системами организмов, поддерживающий гомеостаз при действии внешних факторов и раздражителей в филогенезе высших позвоночных формировался при участии лимфоидных органов и тканей. Эволюция иммунной системы птиц сопровождалась совершенствованием древних способов неспецифической защиты организма и развитием новых иммунных реакций, в том числе гиперчувствительности, гуморального и клеточного иммунитета, толерантности (1,5,6,9,10,16).

Онтогенез иммунной системы птиц начинается с процесса образования форменных элементов крови в желточном мешке. Позднее эта функция переходит к печени плода, затем к костному мозгу. В-лимфоциты первоначально образуются в печени, затем в фабрициевой сумке птиц из стволовых клеток, пришедших из костного мозга, или в её аналогах у млекопитающих. Тимус начинает интенсивно развиваться в середине эмбрионального периода и к началу вывода птенцов достаточно развит и заселен Т-лимфоцитами, сформировавшимися из стволовых клеток костного мозга. Фабрициева сумка и тимус с возрастом атрофируются (возрастная инволюция в основном завершающаяся к моменту их полового созревания), а их функции перераспределяются между другими органами лимфоидной системы. В неонатальный период интенсивность эффекторных защитных реакций организма птиц еще недостаточна. Это обусловлено, с одной стороны, иммунологической толерантностью, которая связана с влиянием иммунных факторов материнского организма (антител, передающихся трансовариально), с другой стороны, относительной незрелостью морфологических структур иммунной системы (3,7,11, 14,18).

Кожа птиц, животных и человека, будучи толщиной всего в несколько миллиметров, является крупнейшим иммунокомпетентным органом любого живого организма. Её высокоспециализированные клетки объединены в сложные структуры и подсистемы. Установлено генетическое и структурное сходство кожи и тимуса. В норме в ней присутствует класс клеток перерабатывающих и «представляющих» антиген Т-лимфоцитам. Под действием жесткого УФ они исчезают что способствует развитию лимфопролиферативных болезней со злокачественными Т-клетками. Если антигенпредставляюшие клетки «выведены из игры», антиген минует их и непосредственно стимулирует активность специфических Т-супрессоров, т.е. клеток считающих, что реакция на конкретный антиген завершена и на него далее не стоит формировать защитные фактор. Таким образом, вызывается специфический «иммунологический паралич». Поражения кожи могут оказывать глубокое и интенсивное воздействие на анатомически отдаленные части иммунной системы. Даже так называемое «молчаливое большинство» клеток кожи - кератиноциты являются важным элементом иммунной системы. Они обеспечивают не только создание на поверхности тела защитного кератинового слоя, но и вырабатывают гормоноподобные вещества, воздействующие на функцию Т-клеток. Имеются и другие иммунологически важные структурные компоненты кожи. «Расклев» или каннибализм птиц не вызывается каким-либо заразным агентом и является результатом сугубо технологических недоработок. В запущенных случаях, когда не выявлена и не устранена причина, «расклев» обуславливает повышенный отход птиц. При «расклеве» в той или иной степени, поражена кожа, что наряду с болевым стрессом приводит к иммунодепрессии (4,7,12,13,17).

Механизмы иммунной защиты птиц существенно отличаются от таковой млекопитающих. У них отсутствует связь плода с материнским организмом. Формирование иммунной реактивности у цыплят в онтогенезе связано с содержанием в яйце трех видов иммуноглобулинов: IgМ, IgA и IgG. Из них в белке находятся IgA, IgM а также лизоцим. Максимальная концентрация общего белка и иммуноглобулинов отмечается в начале яйцекладки. В период интенсивной яйцекладки их содержание в яйце снижается. В процессе эмбриогенеза в тканевой жидкости эмбриона первоначально накапливаются лизоцим, IgA и IgM, а на последней неделе инкубации – IgG. Иммуноглобулины обеспечивают передачу пассивного иммунитета эмбрионам и цыплятам. Органы иммунной системы новорожденного цыпленка развиты не окончательно, и достигают морфофункциональной зрелости лишь к моменту полового созревания (2,10,11,15,16).

По сравнению с млекопитающими тимус птиц имеет относительно невысокую массу. Маленький период формирования их эмбриона не позволяет Т- и В-лимфоцитам окончательно заселить периферические органы иммунной системы и процесс продолжается и после вылупления цыпленка. Действие различных неблагоприятных факторов на тимус и фабрициеву сумку в конце периода эмбриогенеза или сразу после него может привести к иммунной недостаточности.

Иммунодефициты условно подразделяются на первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефициты развиваются при генетически обусловленной недостаточности какого – либо эффекторного звена иммунного ответа: поражением клеточного или гуморального иммунитета, либо комбинированными дефектами с поражением и Т- и В-систем. Проявляются сразу после рождения, имеют наследственный характер, и, как правило, наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Вторичные иммунодефициты возникают у животных в постнатальном периоде обычно под влиянием каких-либо из многочисленных иммунодепрессантов.

По происхождению их можно подразделить на:

• возрастные физиологические иммунодефициты;
• технологические (неблагоприятные условия содержания, нарушение технологического режима, предусмотренного для конкретного кросса птиц, неполноценное кормление животных и кормление недоброкачественными кормами, с недостатком или избытком витаминов, аминокислот, белков, макро- и микроэлементов, общее истощение, болезни обмена веществ);
• применение иммунодепрессантов: цитотоксических веществ, цитостатиков, в т.ч. циклофосфамида, хинолонов, антибиотиков, кокцидиостатиков;
• гормональные (применение глюкокортикоидных гормонов, эстрогенов, прогестеронов, андрогенов);
• физические факторы (холод, тепло, ионизирующее излучение, радиация);
• отравления (нитратами, нитритами, гербицидами и инсектицидами и другими химическими веществами);
• стрессы и факторы биосоциального происхождения;
• экологические, геопатогенные зоны и биогеохимические провинции, климатические, техногенные;
• использование патогенных (вирулентных) вакцинных штаммов, особенно при специфической профилактике иммунодефицитных вирусных болезней;
• опухоли доброкачественные и злокачественные.
• заразные болезни. Возбудители любой заразной болезни и их антигены, являются генетически чужеродными для организма птиц и их попадание либо присутствие в нем, а затем накопление до или выше определенного критического уровня обязательно индуцирует формирование защитных (иммунных) реакций. Болезнь завершается в лучшем случае выздоровлением организма и элиминацией возбудителя, либо клиническим выздоровлением, с латентным носительством возбудителя, а при истощении защитных факторов и осложнении вторичной микрофлорой - летальным исходом. Любая антигенная нагрузка, в том числе при заразных болезнях, сопровождается акцидентальной инволюцией лимфоидных органов патологоананатомически проявляющейся уменьшением в их размере (9,10,11,14).

При адено-, герпес-, ретро-, цирко-, ретро-, бирна-, папова- и других вирусных болезнях вирусом поражаются клетки иммунной системы: Т- и В- лимфоциты, макрофаги печени и других органов, ретикулярные клетки селезенки, клетки костного мозга и кожи. Если из иммунной - нейро-эндокринно - лимфоидной системы, рассматривать тимус, фабрициеву сумку, селезенку, костный мозг, кожу, то только вирусные болезни можно разделить на вызывающие органические поражения лимфоидных органов, в том числе гибель клеток или таковые провоцирующие бурную пролиферацию атипичных злокачественных лимфоцитоподобных клеток.

К первым можно отнести:

• Инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) – при которой вирусом поражаются лимфоциты фабрициевой сумки и в т.ч., но менее интенсивно, ретикулярные клетки;
• Инфекционную анемию цыплят (ИАЦ) – сопровождающуюся поражением лимфоцитов тимуса.

Ко вторым:

• Лейкоз с пролиферацией В-лимфоцитов фабрициевой сумки, с образованием в ней, а затем в других внутренних органах неоплазм, состоящих преимущественно из незрелых лимфоцитов видимо В-клеточной популяции;
• Болезнь Марека с пролиферацией Т-лимфоцитов и образованием во внутренних органах опухолей преимущественно состоящих из клеток морфологически близких Т-клеточной популяции лимфоцитов.

Кроме указанных заразных болезней претендовать на иммунодепрессивные могут простогонимоз и плягиорхоз, кокцидиоз, криптоспоридиоз, спирохетоз, микоплазмоз, хламидиоз местом обитания которых, кроме прочего, является фабрициева сумка (5,7,8,9,12,19). Иммунодепрессия характерна для сопровождающихся сепсисом вирусных, бактериальных, грибковых болезней, а также для неопластических патологий. Последние кстати обычно сами возникают у птиц с «изношенной» иммунной системой.