врач-терапевт высшей квалификационной категории, «НУЗ дорожная поликлиника на ст. Воронеж-1 ОАО «РЖД» 394016, РФ, г. Воронеж, проспект Революции, д.2
Динамика эхокардиографических показателей у больных алкогольной кардиомиопатией
АННОТАЦИЯ
В статье приводится динамика эхокардиографических показателей сердца у больных с хроническим алкоголизмом и эпизодическим злоупотреблением алкоголем. Первые обследованы через 3–5 и 10–15 дней после выхода из запоя. Вторые обследованы через 2–3 и 13–15 дней после алкогольного эксцесса, послужившего причиной обращения к врачу. Исследование показало, что сердце способно адаптироваться к алкогольным нагрузкам у пациентов с эпизодическим злоупотреблением алкоголем и хроническим алкоголизмом, как в рамках срочной и более прочной, долгосрочной формах адаптации. Значимых различий в динамике реакции сердца на интоксикацию алкоголем и его метаболитами у пациентов с эпизодическим злоупотреблением алкоголя, по сравнению с больными хроническим алкоголизмом, не выявлено. Однако восстановление таких параметров, как диастолическое расширение камер сердца, ударного объема левого желудочка, массы миокарда левого желудочка, нормализация диастолической функции левого желудочка, при эпизодическом злоупотреблении алкоголем, происходило медленнее. Воздержание от приема алкоголя в обеих группах обследованных, практически в течение двух недель, приводили к нормализации или тенденции к восстановлению основных показателей гемодинамики по данным эхокардиографии.
ABSTRACT
In the article dynamics of heart echocardiographic indicators in patients with chronic alcohol addiction and episodic alcohol abuse is presented. The first group is examined in 3-5 and 10-15 days after stopping the hard drinking. The second group is examined in 2-3 and 13-15 days after the alcoholic excess that is the reason for visiting the doctor. The research has showed that heart is able to adapt to alcoholic stress in patients with episodic alcohol abuse and chronic alcoholism, both in the context of urgent and more lasting - long-term forms of adaptation. Significant differences in dynamics of heart reaction to alcohol intoxication and its metabolites in patients with episodic alcohol abuse have not been revealed in comparison with patients with chronic alcoholism. However, recovery of such parameters as diastolic expansion of heart chambers, stroke volume of the left ventricle, mass myocardium of the left ventricular, normalization of diastolic function of the left ventricle under the episodic alcohol abuse have occurred more slowly. Abstinence from alcohol intake in both groups of examined people has led to normalization or a tendency to improve basic parameters of hemodynamics according to echocardiography almost within two weeks.
Введение
Злоупотребление алкоголем и связанное с этим поражение внутренних органов и систем человека, в частности алкогольная кардиомиопатия (АКМП), является важнейшей медицинской и социальной проблемой современного общества [2; 3; 7; 12; 13].
Согласно классификации ВОЗ (1995) АКМП – заболевание миокарда, возникающее на фоне избыточного употребления алкоголя и приводящее в конечном итоге к нарушению сократительной функции и дилатации полостей сердца. Многочисленные исследования показали, что своевременный отказ от приема алкоголя положительно сказывается на течении АКМП, способствует улучшению гемодинамических показателей и продлению жизни пациентов [1; 4; 7; 8; 14; 15; 16].
Цель исследования. Цель настоящего исследования – оценить динамику некоторых эхокардиографических показателей (размеры камер сердца, сократительная и диастолическая функции левого желудочка, масса миокарда левого желудочка, среднее давление в легочной артерии, диаметр нижней полой вены) у лиц с алкогольным поражением сердца – АКМП. Все обследованные были разделены на две группы. Первую группу составили пациенты, имеющие психическую и физическую зависимость от алкоголя, то есть страдающие хроническим алкоголизмом, вторую группу – лица с эпизодическим злоупотреблением алкоголем (1–3 раза в месяц) и не имеющие психической и физической зависимости от него (бытовым пьянством).
Материал и методы исследования. Амбулаторно нами обследовано 27 больных хроническим алкоголизмом после выхода из запоя. Стаж алкогольной зависимости – от 5 до 35 лет. Длительность запоя составляла 5–7 дней. Тип потребления алкоголя – периодический с воздержанием от употребления алкоголя после запоев от 1,5 до 3-х месяцев. Из них 11 человек обследовано через 3–5 дней после запоя и 16 человек – через 10–15 дней от его окончания. Возраст обследованных – от 23 до 59 лет, все мужчины.
Кроме того, обследовано 8 мужчин с эпизодическим злоупотреблением алкоголем (бытовым пьянством) через 2–3 дня после алкогольного эксцесса и через 13–15 дней повторно. Возраст пациентов – 26–48 лет. Длительность алкогольной нагрузки составляла от 2-х до 4 дней (после затянувшихся «корпоративов», свадеб, праздников, памятных дат и других торжеств).
В выборку для исследования взяты пациенты, которые ранее, в период абстиненции, жалоб на состояние сердечно-сосудистой системы не предъявляли, обладали высокой физической работоспособностью и считали себя практически здоровыми. Причинами обращения к врачу явились кардиалгия, тахикардия, перебои в работе сердца, колебания АД, одышка при незначительной физической нагрузке, выраженный астенический синдром, появившиеся после последней алкогольной интоксикации. Все больные прошли клиническое, функциональное (электрокардиография, эхо-кардиография) и лабораторное обследование. У пациентов установлен диагноз АКМП с недостаточностью кровообращения 0–I стадии.
С момента обращения к врачу и до последнего обследования все пациенты получали следующее лечение: прекращение приема алкоголя, прием минеральной дегазированной воды до 1 литра в сутки, психотерапевтические занятия, метаболическая терапия, в исключительных случаях, по требованию, каптоприл и амлодипин при артериальной гипертензии. Бета-адреноблокаторы и другие препараты, способные влиять на частоту сердечных сокращений, сократимость миокарда, объем полостей сердца, в период настоящего исследования не назначались.
При статистической обработке средние значения исследуемых величин получены в виде медианы (50-го процентиля), с размахом 25 и 75 процентилей. Достоверность различий между данными, полученными в сравниваемых группах, оценивали с использованием непараметрического критерия инверсий – U (Манна-Уитни). Достоверными считали различия при избранном уровне значимости 5% (U<U05).
Результаты исследования. Результаты исследования представлены в таблицах №№ 1 и 2.
Таблица 1.
Данные исследования больных хроническим алкоголизмом (первая группа обследованных)
Показатель |
Больные хроническим алкоголизмом |
|||||||
3-5-й день от окончания запоя |
10-15-й день от окончания запоя |
Достоверность различий при уровне значимости 5 % (U<U05) |
||||||
процентили |
процентили |
Избранный уровень значимости U05 |
Полученное меньшее значение критерия инверсий U |
|||||
25 |
50 М |
75 |
25 |
50 М |
75 |
|||
Частота сердечных сокращений в 1 минуту |
84 |
96 |
102 |
78 |
82 |
96 |
55 |
27 |
Размер левого предсердия, см |
3,8 |
4,1 |
4,3 |
3,6 |
3,8 |
4,3 |
55 |
74 |
Диастолический размер правого желудочка, см |
3,2 |
3,3 |
3,4 |
2,5 |
2,7 |
3,2 |
55 |
26 |
Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка, см |
5,2 |
5,8 |
5,9 |
3,9 |
4,3 |
4,5 |
55 |
8 |
Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка, см |
4,0 |
4,1 |
4,4 |
2,8 |
3,2 |
3,4 |
55 |
8 |
Ударный объем (УО), мл |
50 |
57 |
64 |
64 |
68 |
74 |
55 |
21 |
Фракция выброса (ФВ), % |
45 |
52 |
55 |
54 |
62 |
66 |
55 |
15 |
Минутный объем (СВ – сердечный выброс), л/мин. |
5,3 |
6,0 |
6,35 |
5,3 |
5,7 |
6,1 |
55 |
72 |
Масса миокарда левого желудочка, г |
190 |
242 |
260 |
160 |
183 |
240 |
55 |
33 |
Отношение массы миокарда левого желудочка к росту, г/м |
120 |
136 |
150 |
103 |
108 |
118 |
55 |
10 |
Среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст. – методом (АТ/ЕТ)* |
30 |
35 |
38 |
30 |
32 |
38 |
55 |
57 |
Диаметр нижней полой вены, мм |
18 |
25 |
28 |
16 |
20 |
26 |
55 |
71 |
Примечание: (АТ/ЕТ)* – отношение времени ускорения потока к общей длительности изгнания в режиме импульсно-волнового допплеровского исследования; М (медиана – 50-й процентиль).
Таблица 2.
Данные исследования лиц с эпизодическим злоупотреблением алкоголем (вторая группа – эпизодическое злоупотребление алкоголем)
Показатель |
Пациенты с эпизодическим злоупотреблением алкоголем |
|||||||
3-5-й день от окончания приема алкоголя |
10-15-й день от окончания приема алкоголя |
Достоверность различий при уровне значимости 5 % (U<U05) |
||||||
процентили |
процентили |
Избранный уровень значимости U05 |
Полученное меньшее значение критерия инверсий U |
|||||
25 |
50 М |
75 |
25 |
50 М |
75 |
|||
Частота сердечных сокращений в 1 минуту |
86 |
102 |
118 |
60 |
74 |
90 |
16 |
4 |
Размер левого предсердия, см |
3,9 |
4,1 |
4,3 |
3,9 |
4,1 |
4,2 |
16 |
27 |
Диастолический размер правого желудочка, см |
3,0 |
3,4 |
3,5 |
2,9 |
3,2 |
3,5 |
16 |
30 |
Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка, см |
5,5 |
5,5 |
5,7 |
4,3 |
4,9 |
4,9 |
16 |
6 |
Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка, см |
3,9 |
4,2 |
4,3 |
3,0 |
3,3 |
3,6 |
16 |
2 |
Ударный объем (УО), мл |
52 |
54 |
62 |
64 |
75 |
84 |
16 |
2 |
Фракция выброса (ФВ), % |
48 |
50 |
55 |
50 |
58 |
64 |
16 |
15 |
Минутный объем (СВ – сердечный выброс), л/мин. |
5,2 |
5,8 |
6,0 |
4,9 |
5,2 |
5,6 |
16 |
16 |
Масса миокарда левого желудочка, г |
200 |
254 |
275 |
185 |
215 |
240 |
16 |
16 |
Отношение массы миокарда левого желудочка к росту, г/м |
118 |
134 |
140 |
110 |
123 |
130 |
16 |
20 |
Среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст. – методом (АТ/ЕТ)* |
22 |
26 |
30 |
22 |
27 |
30 |
16 |
25 |
Диаметр нижней полой вены, мм |
20 |
24 |
28 |
18 |
21 |
26 |
16 |
22 |
Примечание: (АТ/ЕТ)* – отношение времени ускорения потока к общей длительности изгнания в режиме импульсно-волнового допплеровского исследования; М (медиана – 50-й процентиль).
Обсуждение результатов исследования
Как следует из представленной таблицы 1, динамика показателей нормализации частоты сердечных сокращений, диастолического размера правого желудочка, конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка, ударного объема, фракции выброса левого желудочка в разные сроки обследования больных хроническим алкоголизмом была достоверной (U<U05). Колебания сердечного выброса были несущественными (U>U05). В раннем периоде посталкогольной интоксикации сердечный выброс сохранялся в основном за счет тахикардии, в последующем, через 10–15 суток, – преимущественно за счет ударного объема крови. Незначительно выраженная дилатация предсердий выявлена у 7 (64 %) больных в раннем периоде и у 4-х (25 %) пациентов – на 10–15 день исследования.
У 9 (81 %) больных через 3–5 дней после выхода из запоя определялись признаки диастолической дисфункции левого желудочка. Так, нарушение релаксации миокарда установлено у 7 (63 %) пациентов, псевдонормальный тип нарушения диастолической функции левого желудочка – у 2-х (18 %), однако через 10–15 дней нарушение релаксации миокарда выявлено только у 3-х обследованных (19 % случаев), псевдонормальный тип нарушения не выявлен.
Достоверно большей была масса миокарда левого желудочка и соотношение массы миокарда левого желудочка к росту тела у лиц с АКМП, обследованных на 3–5 день после окончания запоя, по отношению к 10–15 суткам (U<U05).
Среднее давление в легочной артерии у лиц с хроническим алкоголизмом в период всего наблюдения было умеренно повышено. По-видимому, мы имели дело с вторичной легочной гипертензией, которая наиболее часто развивается при бронхолегочных заболеваниях и обусловлена уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой легких, так как 100 % обследованных нами пациентов были злостными курильщиками с многолетним стажем, что часто ведет к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Если при обследовании на 3–5 сутки значение медианы смещалось к 75-му процентилю, то на 10–15 сутки было ближе к 25-му процентилю. Это можно рассматривать как вклад алкогольной интоксикации на повышение среднего давления в легочной артерии у данной группы. Колебания значений медианы среднего давления в легочной артерии в динамике были несущественными, как и разница диаметра нижней полой вены (U>U05).
При сопоставлении данных у больных с эпизодическим злоупотреблением алкоголем (табл. 2) через 2–3 дня и 13–15 дней после алкогольной интоксикации выявлено достоверное снижение частоты сердечных сокращений, уменьшение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, нарастание ударного объема и фракции выброса левого желудочка (U<U05). Наблюдались тенденции к снижению минутного объема крови, к нормализации размера левого предсердия, правого желудочка, к снижению массы миокарда левого желудочка и соотношения массы миокарда левого желудочка к росту тела (U>U05). Сохранялись в нормальных показателях среднее давление в легочной артерии и колебания диаметра нижней полой вены. Нарушение диастолической функции выявлено у 7 пациентов (88 %), которое было связано с нарушением релаксации миокарда левого желудочка в раннем периоде. В последующем нарушение диастолической функции сохранялось у 6 (75 %) человек в виде нарушения релаксации.
Сопоставление данных пациентов первой и второй групп на 3–5 день посталкогольной интоксикации не выявило каких-либо достоверных различий, за исключением показателя среднего давления в легочной артерии. Среднее давление в легочной артерии у пациентов с хроническим алкоголизмом было достоверно выше, так как критический уровень значимости равен 24, а полученное меньшее значение критерия инверсий составило 7 (U<U05). Сравнение показателей первой и второй групп, полученных на 10–15 день посталкогольной интоксикации, выявило достоверные различия по диастолическому размеру правого желудочка, конечно-диастолическому размеру левого желудочка, ударному объему, сердечному выбросу, соотношению массы левого желудочка к росту тела и среднего давления в системе легочной артерии (U<U05). Медианы ударного объема, сердечного выброса, массы миокарда левого желудочка, соотношение массы миокарда левого желудочка к росту тела в обеих группах смещались к 25 процентилю. Сравниваемые параметры в обеих группах стремились к восстановлению, однако у пациентов второй группы восстановление происходило медленнее.
Известно, что при различных перегрузках в работе сердечно-сосудистой системы, на ранних стадиях сердечной недостаточности включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение сердечного выброса и поддержание артериального давления на уровне, необходимом для адекватного кровоснабжения жизненно важных органов. В нашем случае мы видим изотоническую гиперфункцию, при которой дилатация камер сердца может быть весьма существенной, но она не говорит о падении эффективности работы сердца. Это, как и тахикардия, гипертрофия миокарда, ранний компенсаторный ответ на снижение сократимости сердца [6; 10]. Адаптационные функционально-структурные изменения органов и систем в это время зависят от силы отрицательного воздействия, его внезапности, длительности, наличия запасов пластического материала и времени, необходимого для гиперплазии и восстановления ультраструктур, генетической устойчивости системы, ультраструктурной памяти в виде «платы» за ранее предшествующую адаптацию. В этом состоит структурная основа тренированности организма к различным патогенным воздействиям [5; 6; 11]. Большое значение имеет количественное и качественное состояние расщепляющих алкоголь и его метаболиты энзимов, запас которых, вероятно, генетически также детерминирован [6; 9; 7; 8; 17]. Похожее состояние мы наблюдаем у пациентов с алкогольной интоксикацией в рамках компенсированной недостаточности кровообращения 0–I стадии. Последующее восстановление или тенденция к восстановлению основных анатомо-физиологических показателей работы сердца, полученных в ходе нашего исследования по данным ЭхоКГ, показывает возврат его деятельности в «коридор» нормального физиологического функционирования.
Выводы
Проведенное исследование показывает, что сердце способно адаптироваться к алкогольным нагрузкам у пациентов с эпизодическим злоупотреблением алкоголем и хроническим алкоголизмом, как в рамках срочной и более прочной, долгосрочной формах адаптации. Значимых различий в динамике реакции сердца на интоксикацию алкоголем и его метаболитами у пациентов, злоупотребивших алкоголем, по сравнению с больными хроническим алкоголизмом, не выявлено. Однако восстановление таких параметров, как диастолическое расширение камер сердца, ударного объема левого желудочка, массы миокарда левого желудочка, нормализация диастолической функции левого желудочка, при эпизодическом злоупотреблении алкоголем происходили медленнее. Воздержание от приема алкоголя в обеих группах обследованных, практически в течение двух недель, приводили к нормализации или тенденции к восстановлению основных показателей гемодинамики по данным эхокардиографии.
Список литературы:
- Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия / АМН СССР. – М.: Медицина, 1989. – 272 с.
- Велишева Л.С., Вихерт А.М., Богданович А.К., Цыпленкова В.Г. Внезапная сердечная смерть при алкогольной кардиомиопатии // Судебно-медицинская экспертиза. – М., 1981. – № 2. – С. 25–28.
- Говорин А.В. Некоронарогенные поражения миокарда. – Новосибирск: Наука, 2014. – С. 161–178.
- Ивашкин В.Т. Алкогольная кардиомиопатия / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина, Я.И. Ашихмин // Клиническая медицина. – 2006. – № 3. – С. 11–15.
- Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. [в 2 т.]. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – 752 с.
- Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. – М.: Наука, 1981. – 279 с.
- Моисеев В.С., Шелепин А.А. Алкоголь и болезни сердца: руководство. – М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. – 168 с.
- Моисеев B.C., Киякбаев Г.К. Кардиомиопатии и миокардиты. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 352 с.
- Павловская П.И. Алкоголизм и алкогольное поражение органов: генетический полиморфизм метаболизма алкоголя у пациентов-китайцев // Рус. мед. журн. – 1998. – Т. 6. – № 2. – С. 32–33.
- Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы [под ред. Л. Лилли; пер. с англ.]. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. – 598 с.
- Саркисов Д.С., Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Приспособительные и компенсаторные реакции / Патология: руководство [под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова]. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 960 с.
- Струков А.И. Патогенетические и морфологические аспекты внезапной сердечной смерти / А.И. Струков, Л.В. Кактурский, Т.Н. Копьева // Кардиология. – 1981. – Т. 21. – № 1. – С. 34–41.
- Цыпленкова В.Г. Алкогольная кардиомиопатия и внезапная сердечная смерть: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1988. – 35 с.
- Guillo P., Mansourati J., Maheu B. [et. al.] Long-term prognosis in patients with alcoholic cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence // Am. J. Cardiol. – 1997. – Vol. 79. – P. 1276–1278.
- Nicolas J.M., Fernandes-Sola J., Estruch R., Pare J.C. Saconello E., Urbano-Marques A., Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomiopathy // ann intern Med. – 2002. – Vol. 136. – P. 192-200.
- McCall D. Alcohol and Sudden death/D.McCall // Curr. Probl. Cardiol. – 1987. – Vol. 12. – P. 182-186
- Piano M.R. Alcoholic cardiomyopathy incidence, clinical characteristics and pathophysiology // Chest. – 2002. – № 121(5). – Р. 1638–1650.