Иммунологическая реактивность и неспецифические механизмы защиты в условиях развития пародонтита у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

АННОТАЦИЯ

Введение. Развитие и прогрессирование пародонтита на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) зависит от особенностей функционирования клеточного звена иммунитета, состояния неспецифических факторов и гуморальной составляющей иммунного ответа. Однако специальных исследований о влиянии иммунной системы на течение хронического генерализованного пародонтита при ГЭРБ с учетом формы заболевания не проводилось.

Цель. Проанализировать особенности патогенеза сочетанной патологии.

Материал и методы. У 85 больных с ГЭРБ (62 пациента — неэрозивная, 23 — эрозивная форма) проведен стоматологический осмотр. Диагностировано повреждения слизистых оболочек полости рта у 67 % больных и тканей пародонта у 14,0 % пациентов. Проведено изучение содержания в сыворотке крови Т(СD3+)-лимфоцитов, Т(СD4+)-хелперов, Т(СD8+)-супрессоров, натуральных киллеров (NK-CD16+) и В(СD22+)-лимфоцитов. Уровни иммуноглобулинов Ig A, Ig G, Ig М и активность лизоцима определялись в ротовой жидкости и сыворотке крови. Статистический анализ проведён с помощью U-критерия Манна-Уитни (уровень значимости р=0,05).

Результаты и обсуждение. Установлено, что более выраженный дефицит Т-клеточного звена и напряженность В-клеточного иммунитета сформированы при эрозивной форме ГЭРБ. Развитие воспалительно-дистрофических процессов в тканях пародонта характеризовалось ростом активности СD4 + и снижением показателя естественных киллеров (CD 16+). То есть имеет место формирование дисбаланса клеточного звена иммунитета при пародонтите на фоне эрозивной формы ГЭРБ.

Выраженность иммунологической дисфункции пропорционально зависит от формы ГЭРБ, наличия вторичных поражений слизистых оболочек полости рта и тканей пародонта. Однако прогрессирование пародонтита приводит к истощению защитных барьеров слизистых оболочек ротовой полости, формирование вторичной иммунной депрессии проявляется снижением цифровых значений Ig А и Ig G, на фоне повышенной сенсибилизации стоматогенными бактериями пародонтальных карманов с ростом уровня Ig М при устойчиво высокой активности лизоцима в ротовой жидкости.

Заключение. Иммунологические сдвиги при пародонтите на фоне ГЭРБ характеризуются нарушениями во взаимодействии факторов неспецифической резистентности организма и иммунного ответа как на местном уровне, так и организма в целом.

ABSTRACT

Introduction. The development and progression of periodontal disease on the background of gastroesophageal reflux disease (GERD) depends on the specific functioning of cellular immunity, status and nonspecific factors, and humoral component of the immune response. However, specific studies on the impact of the immune system during chronic generalized periodontitis in GERD based on the form of the disease has not been conducted. 

Aim. To analyze pathogenesis peculiarities of combined pathology.

Materials and methods. In 85 patients with GERD (62 patients — non-erosive form, 23 — erosive form), a dental check is carried out. Damage of the mucous membranes of the oral cavity in 67 % patients and periodontal tissue in 14.0 % patients are diagnosed. The study of serum content T (CD3 +)-lymphocytes, T (CD4+)-helpers, T (CD8 +)-suppressors, natural killers (NK-CD16 +) and B (SD22 +)-lymphocytes is carried out. Levels of immunoglobulin Ig A, Ig G, Ig M and lysozyme activity are determined in oral fluid and blood serum. Statistical analysis is made with the help of U-criterion of Mann-Whitney (significance level p=0.05).

Results and discussions. It was found that the most marked deficiency of T-cell and tension of B-cell immunity are formed under an erosive form of GERD. The development of inflammatory and degenerative processes in periodontal tissues characterized by increased activity of CD4 +, and declines in natural killer cells (CD 16+). That is, there is a formation of an imbalance of cellular immunity in periodontitis on a background of GERD erosive form.

Intensity of immunological dysfunction in proportion depends on the form of GERD, the presence of secondary lesions of the oral mucosa and periodontal tissues. However, the progression of periodontal disease leads to the depletion of the protective barriers of the mucous membranes of the oral cavity; the formation of secondary immune depression occurs in decrease of numeric values Ig A and Ig G, against increased sensitization by stomatogenic bacteria of periodontal pockets with increasing levels of Ig M for stable high activity of lysozyme in saliva.

Conclusion. Immunological changes in periodontitis on a background of GERD are characterized by disturbances in the interaction of factors of organism nonspecific resistance and the immune response at the local level, and the organism as a whole.