АССОЦИАЦИЯ ЭКГ-СИНДРОМА TV1 ≥ TV6 С ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА

АННОТАЦИЯ

В ургентной медицине стандартная электрокардиография является ключевым методом диагностики эпизодов циркуляторной гипоксии при ишемической болезни сердца. К валидным ЭКГ-критериям ишемии миокарда относятся хорошо известные специфические изменения конечной части желудочкового комплекса. В редких случаях миокардиальная ишемия мимикрирует под маской нарушения проводимости или усиления желудочковой эктопической активности. Также одним из «не очевидных» проявлений ишемической очаговости может быть синдром TV1 ≥ TV6. В статье приводится клинический случай, описывающий трудности трактовки загрудинного болевого синдрома, когда паттерн TV1 ≥ TV6 - единственное ЭКГ-проявление обострения ишемической болезни сердца.

ABSTRACT

In emergency medicine, standard electrocardiography is a key method for diagnosing episodes of circulatory hypoxia in coronary artery disease. Valid ECG criteria for myocardial ischemia include well-known specific changes in the terminal part of the ventricular complex. In rare cases, myocardial ischemia may mimic conduction disorders or increased ventricular ectopic activity. Additionally, TV1 ≥ TV6 syndrome can be a hidden manifestation of ischemic foci. The article presents a clinical case describing the difficulties in interpreting a chest pain syndrome when the TV1 ≥ TV6 pattern is the only ECG manifestation of an exacerbation of coronary artery disease

Ключевые слова: ЭКГ, синдром TV1 ≥ TV6, ишемия миокарда, ангинозная боль.

Keywords: ECG, TV1 ≥ TV6 syndrome, myocardial ischemia, anginal pain.

Введение. Стандартная 12-канальная электрокардиография (ЭКГ) - незаменимый инструментальный скрининг при подозрении на патологию органов сердечно-сосудистой системы. Особенно высока ее клиническая значимость в диагностике острых форм ишемической болезни сердца (ИБС). Как известно, очаговая гипоксия миокарда сопровождается формированием разности потенциалов между его интактной и ишемизированной частью, что инициирует смещение направления суммарного результирующего вектора реполяризации и приводит к качественным и количественным изменениям конечной части желудочкового комплекса.  

Поскольку ЭКГ отличается высокой чувствительностью при диагностике ишемии миокарда (ИшМ) левого желудочка (ЛЖ), то отсутствие ЭКГ-изменений на фоне персистирующего кардиалгического синдрома с очень высокой вероятностью исключает ангинозную причину боли.

Важно помнить о тех случаях, когда диагностическая ценность ЭКГ в документировании миокардиальной ишемии снижается по причине значительного отклонения проекции вектора электродвижущей силы:

- нарушение геометрии сокращения желудочков на фоне их артифициальной стимуляции, при феномене WPW или блокаде ЛНПГ;

- наличие диффузных дистрофических процессов в миокарде (например, при насыщении дигиталисом, феномене Шатерье и др.).

Известно, что девиация сегмента S-T относительно точки j и изменения в пределах зубца T, относятся к «классическим» ЭКГ-признакам очаговой ИшМ в контексте ангинозного приступа. Вместе с тем, спорадически эпизоды коронарной недостаточности могут проявляться в виде преходящей блокады ЛНПГ, резкого отклонения электрической оси сердца влево, появления тахизависимой желудочковой эктопии или уменьшения вольтажа зубца R [1, 2]. Также одним из возможных ЭКГ-маркеров ИшМ является синдром TV1 ≥ TV6.

Клинический случай. Пациент 57 лет 11.09.2025 доставлен бригадой Скорой медицинской помощи (СМП) в приемное отделение Краевой клинической больницы с диагнозом «ИБС: прогрессирующая стенокардия». Из анамнеза: курит по одной пачке сигарет в день; страдает малосимптомной артериальной гипертонией с цифрами артериального давления 140-150/90-100 мм рт ст), лекарств не принимает; социализирован: работает, состоит в браке. Рост 178 см, вес 102 кг.

Со слов больного, в течение последних 12 часов его беспокоит постоянная давящая боль за грудиной. На вопрос «усиливалась ли эта боль при нагрузках», был получен отрицательный ответ: на фоне болевого синдрома пациент совершал пешие прогулки по улице и при ходьбе не останавливался. Более того, дома в состоянии покоя (в том числе лежа) отмечалось усиление боли. К моменту приезда СМП боль достигла максимальной интенсивности: по условной 10-ти балльной шкале больной оценил ее силу в 9 баллов. Дача сублингвального Нитроглицерина на догоспитальном этапе «почти сразу» привела к значительному ослаблению боли.

С диагностических позиций важно было узнать от пациента, что в момент регистрации ЭКГ №1 (рис.1) бригадой СМП интенсивная боль сохранялась. Проведено сравнение этой ЭКГ с ЭКГ № 2 (рис.2), снятой 6.09.2025г. во время прохождения диспансеризации (когда пациент был субъективно здоров) и с ЭКГ № 3 (рис.3), снятой в момент поступления в приемный покой на фоне «стихающей» боли  (ее сила по 10-ти бальной шкале оценивалась больным в 2 балла). На всех ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм, отмечается горизонтальное положение электрической оси (угол α составляет 15º), нормальное положение сердца в горизонтальной и сагиттальной плоскости, отсутствие значимого смещения сегмента S-T.  На ЭКГ №1 обращали на себя внимание положительные зубцы Т в грудных отведениях похожих по фенотипу на «коронарные». Однако, учитывая не высокую специфичность указанных изменений в диагностике ишемии миокарда, им не было уделено должного внимания при первичном осмотре больного. Следует подчеркнуть, что на протяжении всей госпитализации ЭКГ больного не претерпевала изменений и соответствовала ЭКГ № 3.

Учитывая отсутствие связи прекардиальной боли с физической нагрузкой и нормальную ЭКГ-картину, было предположено неангинозное происхождение болевого синдрома. При проведении дифференциальной диагностики исключены психогенная и суставно-мышечная причина боли. Психогенная кардиалгия отвергнута на основании следующих критериев:

- отсутствовали характерологические, поведенческие и соматоформные вегетативные признаки невроза, основанные на экспрессии тревожного аффекта (личностный преморбид больного скорее соответствовал D-психотипу),

- анамнестически не прослеживалось дистресса,

- боль отличалась мономорфной перцепцией и воспринималась как очень интенсивная, что не характерно для психогенной кардиалгии.

Боль не соответствовала критериям миофасциальной или вертеброгенной кардиалгии, поскольку она не была связана с движением туловища, верхних конечностей, шеи; отсутствовала болезненность при пальпации левой половины грудной клетки и паравертебрального пространства.

Обычно наибольшие сложности возникают при ранжировании ангинозной и «пищеводной» боли, поскольку анатомическое соседство сердца и пищевода подразумевает стереотипную локализацию болевого синдрома. Кроме того, наличие общих факторов риска ИБС и гастроэзофагорефлюксной болезни предполагает одинаково высокую предтестовую вероятность этих заболеваний в определенной когорте больных [3].

Поскольку на стандартных ЭКГ не верифицировались ишемические изменения, боль не реагировала на ходьбу и усиливалась в положении лежа, то был предположен ее пищеводный генез. Положительный купирующий эффект Нитроглицерина расценен как косвенный признак имеющейся спастической дискинезии пищевода. Для окончательного исключения ангинозной причины боли проведен эхокардиографический скрининг и тест, отличающийся высокой положительной прогностической ценностью результата при затянувшемся ангинозном приступе – определение концентрации Тропонина в крови. По данным УЗИ сердца выявлена диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу и незначительная (~ 1,2 см) концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ; остальные параметры соответствовали норме. Уровень Тропонина оказался повышенным – 0,37 мг/мл (его референсное значение в лаборатории - ≤ 0,1 мг/мл).

Из-за повышенного уровня Тропонина клиническая ситуация была переосмыслена: больной госпитализирован в отделение неотложной кардиологии с диагнозом «ИБС: впервые возникшая стенокардия». Проведена коронарография. На ангиограммах: Ствол левой коронарной артерии: без ангиографически значимых стенозов. Передняя нисходящая артерия (ПНА): неровность контуров на всем протяжении, от средней трети окклюзия (хроническая по косвенным признакам). Дистальное русло заполняется из внутри и межсистемных коллатералей. Огибающая артерия: без ангиографически значимых стенозов, перетоки к ПНА. Правая коронарная артерия (ПКА): в средней трети субтотальный стеноз, в дистальной трети стеноз до 75%. Перетоки к ПНА. Правый тип кровотока. Принято решение о стентировании ПКА. Имплантировано 2 стента: в стеноз в средней и дистальной трети. В послеоперационном периоде ангинозные боли не рецидивировали. Больной выписан домой в удовлетворительном состоянии на 6-е сутки.

Обсуждение. В представленном клиническом случае загрудинная боль была ошибочно трактована как «неангинозная» по нескольким причинам: отсутствие связи симптома с физической нагрузкой, ее персистирующий (а не приступообразный) характер и недооценка имеющихся ЭКГ-отклонений за счет их минимальной выраженности. Только постфактум изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ №1 были трактованы как «ишемические». При внимательном анализе данной ЭКГ обращает на себя внимание наличие синдрома TV1 ≥ TV6. Известно, что в отсутствие нарушений проводимости в системе Гиса-Пуркинье зубец Т в отведении V1 всегда меньше зубца в Т отведении V6 [4]; при этом соотношение TV6/TV1 в норме равно 2 ± 0,5. Увеличение амплитуды зубца Т в V1 обусловлено смещением суммарного результирующего вектора реполяризации несколько вправо и вперед. Какие клинически состояния в кардиологии чаще всего сопровождаются данным синдромом в виде перманентного ЭКГ-паттерна?

- гипертрофия миокарда (ГМ) ЛЖ, особенно если она преобладает в межжелудочковой перегородке [5]; более того, «приближение» соотношения TV6/TV1 к единице – когда TV6 еще формально больше TV1 - может являться самым ранним «невольтажным» критерием ГМЛЖ [6];

- постинфарктное ремоделирование миокарда ЛЖ после перенесенного инфаркта передней локализации [7];

- хроническая ИБС без перенесенного инфаркта миокарда, когда персистирующая ИшМ приводит к стойкому отклонению результирующего вектора реполяризации в сторону межжелудочковой перегородки. На данную связь указывает в своей монографии Арустамов А.С. [6]. Причем по его наблюдениям, ГМЛЖ ассоциируется со «статичным» синдромом TV1 ≥ TV6, тогда как эффективное лечение ИБС иногда приводит к нормализации соотношения TV6/TV1.

С учетом векторного анализа ЭКГ представляется: за исключением транзиторной субэпикардиальной ишемии передне-перегородочного сегмента (проявляющейся ЭКГ-паттерном Велленса), синдром TV1 ≥ TV6 может верифицироваться при ишемии миокарда разной локализации, но при условии, что объем ишемизированной ткани достигает некой "критической" величины, приводящей к смещению результирующего вектора реполяризации.

В контексте ангинозного статуса положительные коронарные зубцы Т (обычно в сочетании с депрессией сегмента S-T) в отведениях V1-V3 регистрируются, во-первых, как прямой признак субэндокардиальной ишемии передней стенки ЛЖ (паттерн де Винтера), во-вторых, как реципрокное проявление острого трансмурального инфаркта миокарда нижней локализации с прямыми маркерами повреждения в отведениях III и aVF [7].  

В представленном случае в момент интенсивной боли на ЭКГ №1 регистрировались только реципрокные проявления ИшМ нижней стенки - положительные «коронарные» зубцы Т в V1-V3. Для клинической трактовки принципиальное значение имело интермиттирование синдрома TV1 ≥ TV6, когда вне ангинозной боли и после реваскуляризации соотношение TV6/TV1 нормализовалось, но было близко к единице, вероятно, за счет ГМЛЖ.

Отсутствие смещения сегмента S-T, возможно, обусловлено нивелировкой ишемических ЭКГ-изменений передней и нижней стенок миокарда ЛЖ за счет гемодинамически равнозначных (по ангиографическим критериям) обструктивных поражений в системе ПНА и ПКА. Также одной из вероятных причин «минимальных» проявлений ишемии является хорошо развитые межсистемные коронарные коллатерали, вследствие чего электрофизиологические проявления ИшМ нижней стенки были «ограничены» замедлением реполяризации только в 3-ю фазу трансмембранного потенциала действия.

Заключение. Стандартная ЭКГ остается незаменимым методом верификации острых форм ИБС. Следует помнить, что в ряде случаев ишемическая очаговость имеет «стертые» проявления, которые регистрируются буквально в одном-двух отведениях. Представленный клинический пример показывает, что синдром TV1 ≥ TV6 может носить преходящий характер и являться отражением приступа ИшМ нижней стенки ЛЖ. Данный ЭКГ-синдром не характерен для здорового человека. Поэтому при скрининговой диагностике его следует квалифицировать как «не норму», и сфокусировать внимание на клинико-анамнестических характеристиках.

Список литературы:

1. Хорькова Н.Ю., Рычков А.Ю., Семухин М.В. Редкие проявления ишемии миокарда при проведении чреспищеводной электрокардиостимуляции. Вестник аритмологии. 2018;(94):35-39. DOI: 10.25760/VA-2018-94-35-39
2. Шилов Н.С. Использование прямых и реципрокных признаков для автоматического определения локализации инфаркта миокарда. Вестник новых медицинских технологий. 2017;24(4):45–50. DOI: 10.12737/article_5a38f1a026f718.29198411
3. Юсупова А.О., Кожевникова М.В., Беленков Ю.Н. и др. Коморбидная патология: ишемическая болезнь сердца и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Клиническая медицина. 2017;95(4):291—301. doi: 10.18821/0023-2149-2017-95-4-291-301
4. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие. М: МЕДпрессинформ; 2023; 360 с. ISBN 978-5-907632-44-8
5. Кузьминых Н. А., Щербакова Л. В., Шрамко В. С. и др. Ассоциации ЭКГ феномена TV1>TV6 как электрофизиологического признака метаболических нарушений миокарда с факторами риска ишемической болезни сердца в популяции 25–44 лет. Атеросклероз. 2021;17(2):22-32. doi:10.52727/2078-256X-2021-17-2-22-32
6. Арустамов А.С. Анализ показателей электрокардиограмм и причины их разночтений. М "Триада-Х"; 2015; 62 с. ISBN 978-5-8249-0082-5
7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М: ООО «Медицинское информационное агентство»; 2017; 560 с. ISBN 978-5-8948-1983-9

Приложение.