ВЛИЯНИЕ СНА НА КОГНИТИВНЫЕ ФУНКЦИИ И РИСК БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

АННОТАЦИЯ

Сон представляет собой фундаментальный физиологический процесс, играющий ключевую роль в поддержании когнитивного функционирования и церебрального гомеостаза. В современной литературе накапливаются доказательства взаимосвязи между нарушениями сна, когнитивным дефицитом и риском развития нейродегенеративных патологий, в частности болезни Альцгеймера (БА). Цель данного обзора — анализ современных научных представлений о влиянии сна на когнитивные функции и рассмотрение нейробиологических механизмов, посредством которых расстройства сна могут потенцировать развитие БА. В работе систематизированы данные о физиологических характеристиках сна, его роли в консолидации памяти, а также о роли глимфатической системы, синаптического гомеостаза и нейровоспаления в формировании связи между депривацией сна и нейродегенерацией. Обсуждаются клинические и профилактические аспекты коррекции нарушений сна как потенциально модифицируемого фактора риска БА.

ABSTRACT

Sleep is a fundamental physiological process that plays a key role in maintaining cognitive functioning and cerebral homeostasis. Current literature is accumulating evidence of a relationship between sleep disturbances, cognitive deficits, and the risk of developing neurodegenerative pathologies, particularly Alzheimer's disease (AD). The purpose of this review is to analyze current scientific understanding of the impact of sleep on cognitive function and to examine the neurobiological mechanisms by which sleep disturbances may potentiate the development of AD. This paper systematizes data on the physiological characteristics of sleep, its role in memory consolidation, and the role of the glymphatic system, synaptic homeostasis, and neuroinflammation in mediating the link between sleep deprivation and neurodegeneration. Clinical and preventive aspects of sleep disturbance treatment as a potentially modifiable risk factor for AD are discussed.

Ключевые слова: сон, когнитивные функции, болезнь Альцгеймера, нейродегенерация, глимфатическая система, консолидация памяти, синаптический гомеостаз.

Keywords: sleep, cognitive functions, Alzheimer's disease, neurodegeneration, glymphatic system, memory consolidation, synaptic homeostasis.

Введение

Сон, занимающий приблизительно треть жизни человека, является витальным процессом, обеспечивающим восстановление гомеостаза организма, регуляцию нейроэндокринных и иммунных функций, а также оптимальную работу центральной нервной системы [1]. Особое значение сон имеет для высших психических функций, включая процессы внимания, обучения, памяти и исполнительного контроля.

С возрастом архитектура сна подвергается значительным изменениям: снижается доля глубокого медленноволнового сна (N3-стадия), увеличивается фрагментация и латентность засыпания [2]. Эти изменения часто коррелируют с прогрессирующим когнитивным снижением. Параллельно растет риск развития деменции альцгеймеровского типа, что актуализирует исследовательский интерес к гипотезе о причинно-следственной роли нарушений сна в патогенезе нейродегенерации.

Актуальность темы обусловлена глобальным трендом к постарению населения и увеличению распространенности когнитивных расстройств. Рассмотрение сна в качестве модифицируемого фактора риска открывает новые перспективы для разработки превентивных стратегий.

Цель работы — проанализировать современные данные о влиянии сна на когнитивные функции и механизмы его связи с болезнью Альцгеймера.

1. Роль сна в поддержании когнитивных функций

1.1. Физиологические характеристики и архитектура сна. Цикл сна здорового взрослого человека состоит из последовательно сменяющих друг друга фаз медленного (NREM) и быстрого (REM) сна. Глубокие стадии NREM-сна (N3), характеризующиеся дельта-активностью, критически важны для восстановительных процессов в мозге и консолидации декларативной (фактологической) памяти. REM-сон связан с обработкой эмоций, процедурной памятью и творческими процессами [3]. Оптимальной для поддержания когнитивного здоровья считается продолжительность сна 7–8 часов в сутки, при этом как дефицит, так и избыток сна ассоциируются с негативными последствиями.

1.2.   Сон и процессы памяти. Многочисленные исследования подтверждают консолидирующую функцию сна. В процессе сна происходит активная реорганизация памяти: перевод информации из кратковременного гиппокампального хранилища в долговременные неокортикальные структуры, а также интеграция новых знаний с уже существующими сетями [4]. Депривация сна, особенно глубоких его стадий, приводит к выраженным нарушениям процессов обучения, снижению концентрации внимания, ухудшению рабочей памяти и замедлению скорости когнитивных процессов. Хронические нарушения сна усугубляют возрастное снижение исполнительных функций.

2. Нейробиологические механизмы связи нарушений сна с патогенезом болезни Альцгеймера

2.1. Дисфункция глимфатической системы. Одним из ключевых открытий последнего десятилетия является описание глимфатической системы – системы очистки мозга от продуктов метаболизма, наиболее активной в период глубокого сна [5]. Во время N3-стадии межклеточное пространство мозга расширяется на 60%, что облегчает выведение растворимых метаболитов, включая бета-амилоид (Aβ) и тау-белок. Нарушения сна, приводящие к сокращению времени глубокого сна, снижают эффективность этого клиренса, способствуя аккумуляции нейротоксичных протеинов и создавая предпосылки для развития альцгеймеровской патологии.

2.2. Нарушение синаптического гомеостаза. Согласно гипотезе синаптического гомеостаза, сон выполняет функцию глобального масштабирования синаптической силы, ослабляя связи, сформированные в период бодрствования, и тем самым поддерживая баланс между пластичностью и стабильностью нейронных сетей, а также энергетический баланс мозга [6]. Дефицит сна нарушает этот процесс, приводя к «синаптической перегрузке», что проявляется в когнитивной дисфункции и может в долгосрочной перспективе ускорять нейродегенеративные изменения.

2.3. Активация нейровоспаления и окислительного стресса. Хроническое недосыпание является провоспалительным состоянием, сопровождающимся повышением уровня цитокинов (например, IL-6, TNF-α) и маркеров окислительного стресса [7]. Постоянное нейровоспаление повреждает нейроны и синапсы, нарушает гематоэнцефалический барьер и способствует прогрессированию патологии Aβ и тау-белка, являясь общим патогенетическим звеном между расстройствами сна и БА.

3. Клинические аспекты и превентивный потенциал

Эпидемиологические данные свидетельствуют, что такие расстройства, как инсомния, синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) и десинхроноз, являются независимыми факторами риска умеренного когнитивного снижения и деменции [8]. При этом связь носит двунаправленный характер: нейродегенерация сама по себе повреждает центры регуляции сна, формируя порочный круг.

Коррекция нарушений сна рассматривается как перспективное направление профилактики когнитивного старения. Эффективными немедикаментозными стратегиями являются когнитивно-поведенческая терапия инсомнии (КПТ-И), использование CPAP-терапии при СОАС, а также соблюдение гигиены сна. Мониторинг параметров сна (с помощью полисомнографии или актиграфии) у лиц пожилого возраста может служить дополнительным инструментом для оценки риска развития когнитивных нарушений.

Заключение.

Проведенный анализ позволяет заключить, что сон является критически важным физиологическим процессом для поддержания когнитивного резерва и церебрального здоровья. Убедительно доказана связь между нарушениями сна, особенно сокращением глубоких стадий NREM, и повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Основными патогенетическими механизмами этой связи выступают: нарушение клиренса патологических белков глимфатической системой, дисрегуляция синаптического гомеостаза и хронизация нейровоспалительных процессов.

Таким образом, оптимизация сна представляет собой значимый модифицируемый фактор в стратегиях первичной и вторичной профилактики нейродегенеративных заболеваний. Для установления точных причинно-следственных связей и разработки конкретных клинических рекомендаций необходимы дальнейшие долгосрочные проспективные и интервенционные исследования.

Список литературы:

1. Мандер Б. А., Вайнер Дж. Р., Уокер М. П. Сон и старение человека // Нейрон. – 2017. – Т. 94, № 1. – С. 19–36. – DOI: 10.1016/j.neuron.2017.02.004.
2. Скаллин М. К., Бли Уокер М. Связь между сном и познанием в пожилом возрасте // Nature Reviews Neuroscience. – 2022. – Т. 23, № 6. – С. 332–345. – DOI: 10.1038/s41583-022-00575-8.
3. Уокер М. П., Стикголд Р. Сон, память и пластичность // Ежегодный обзор психологии. – 2006. – Т. 57. – С. 139–166. – DOI: 10.1146/annurev.psych.56.091103.070307.
4. Дикельманн С., Борн Я. Ночной сон и консолидация памяти // Обзоры природы Неврология. – 2010. – Т. 11, № 2. – С. 114–126. – DOI: 10.1038/nrn2762.
5. Се Л. И др. Сон способствует очищению мозга от метаболитов у взрослых // Наука. – 2013. – Т. 342, № 6156. – С. 373–377. – DOI: 10.1126/science.1241224.
6. Тонини Г., Чирелли К. Функция сна и синаптический гомеостаз // Sleep Medicine Reviews. – 2006. – Т. 10, № 1. – С. 49–62. – DOI: 10.1016/j.smrv.2005.05.002.
7. Ирвин М. Р., Олмстед Р., Кэрролл Дж. Э. Влияние нарушения сна на воспаление и связанные со здоровьем процессы // Психологический обзор. – 2016. – Т. 78. – С. 67–107. – DOI: 10.1111/pr.12234.
8. Ю И. С., Люси Б. П., Хольцман Д. М. Сон и патология болезни Альцгеймера // Обзоры природы Неврология. – 2014. – Т. 10, № 2. – С. 115–119. – DOI: 10.1038/nrneurol.2013.269.