ВЛИЯНИЕ СИНДРОМА НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НА АНАТОМИЮ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ

АННОТАЦИЯ

Для изучения частоты встречаемости структурных изменений коронарных сосудов у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и оценки клинической значимости аномалий данных сосудов при синдроме недифференцированной дисплазии соединительной ткани (СНДСТ) нами были включены в исследование 322 пациента в возрасте от 30 до 65 лет, находившиеся на стационарном лечении в ПСО городской клинической больницы № 3 имени С.М. Кирова г. Астрахани. Из них с диагнозом ОКС в сочетании с СНДСТ было 113 пациентов и 128 пациентов с ОКС без данного синдрома. В целом анатомические особенности коронарных сосудов в 3 раза чаще встречались у пациентов с ОКС и СНДСТ: аномальное отхождения огибающей артерии и гипоплазия коронарных артерий в 4 раза, а аномалии расположения коронарных артерий с наличием «мышечных мостиков» встречались почти в 2 раза чаще, чем у пациентов с ОКС без СНДСТ, что может являться одной из возможных причин развития нарушений ритма у данных пациентов.

ABSTRACT

To study the frequency of structural changes in coronary vessels in patients with acute coronary syndrome (ACS) and to assess the clinical significance of vascular abnormalities in undifferentiated connective tissue dysplasia syndrome (UCTDS), we included 322 patients aged 30 to 65 years who were undergoing inpatient treatment at the City Clinical Hospital No. 3 named after S.M. Kirov in Astrakhan. Of these, 113 patients were diagnosed with ACS in combination with UCTDS and 128 patients with ACS without this syndrome. In general, anatomical features of the coronary vessels were 3 times more common in patients with ACS and UCTDS: abnormal divergence of the artery envelope and hypoplasia of the coronary arteries were 4 times more common, and anomalies in the location of the coronary arteries with the presence of “muscle bridges” were almost 2 times more common than in patients with ACS without UCTDS, which may be one of the possible causes of the development of rhythm disturbances in these patients.

Ключевые слова: недифференцированная дисплазия соединительной ткани, острый коронарный синдром, коронарные сосуды.

Keywords: undifferentiated connective tissue dysplasia, acute coronary syndrome, coronary vessels.

Актуальность

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают лидирующие позиции среди причин, приводящих к смертности и инвалидизации среди трудоспособного населения как в Российской Федерации, так и за рубежом. По данным за 2021 год, доля смертности в России от сердечно-сосудистой патологии составляет 44% от общей смертности. Хочется отметить, что возросла летальность именно у пациентов молодого возраста: 35–45 лет. Если говорить об ОКС, то сейчас он возникает раньше на 13 лет, чем у предыдущего поколения, несмотря на то что основные звенья патогенеза и факторы риска данного патологического состояния хорошо изучены.

Обширную доказательную базу имеет факт взаимосвязи широкой распространенности и заболеваемости ССЗ с врожденной патологией, к которой относят дисплазию соединительной ткани (ДСТ). Учитывая широкую распространенность ОКС и синдрома ДСТ в популяции, они очень часто сочетаются. Наиболее характерными вариантами течения ОКС с СНДСТ являются: аритмический и коронарный синдром Х [3; 5]. Для пациентов с ОКС, сочетающимся с СНДСТ, характерно более значительное увеличение размеров всех отделов аорты и изменение геометрии левого желудочка, не связанное с артериальной гипертензией. Наличие дисплазии соединительной ткани у больных ОКС приводит к ремоделированию миокарда [1; 9; 10]. Кроме того, в литературе описаны результаты исследования морфофункционального состояния тромбоцитов у пациентов с ОКС при наличии синдрома ДСТ – у них имеет место увеличение размеров, активности (повышение скорости агрегации с коллагеном, уровня малонового диальдегида, поляризации клетки и оптической плотности) тромбоцитов, приводящее к повышению интенсивности тромбоцитопоэза и склонности к тромбообразованию [9].

В исследованиях Друк И.В. с соавторами были получены данные о том, какие аномалии развития сосудов имеют место у пациентов с синдромом НДСТ [3].

При анализе литературных источников практически отсутствует информация о клиническом течении, особенностях патогенеза, строения сосудов сердца у пациентов с ОКС с СНДСТ. Полагаем, что изучение данного направления весьма актуально на сегодняшний день и может привести к формированию новых персонифицированных подходов по данным направлениям. На основании вышеизложенного нами была сформулирована цель исследования.

Цель исследования: изучить частоту встречаемости структурных изменений коронарных сосудов у пациентов с ОКС в сочетании с СНДСТ и клиническую значимость аномалий данных сосудов в развитии осложнений.

Материалы и методы: Клинические данные проведенного исследования были получены в ПСО ГКБ № 3 имени С.М. Кирова в 2019–2024 гг. Пациентами были подписаны и предоставлены добровольные информированные согласия об участии в исследовании. Всего были обследованы 322 пациента (возраст от 35 до 65 лет). Для постановки диагноза инфаркта миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардии (НС) использовались национальные рекомендации РКО [6; 7].

В основную группу вошли 113 пациентов с ОКС с СНДСТ. Группу сравнения составили 128 пациентов с ОКС без НДСТ. Группа сравнения – 81 пациент с диагнозом СНДСТ без ССЗ. Группа контроля представлена 50 соматически здоровыми лицами. Все пациенты были сопоставимы по возрасту и полу. Пациенты поступали в палату интенсивной терапии по службе скорой медицинской помощи в сроки от 60 минут до 24 часов (более поздние сроки госпитализации в исследование не входили). В дальнейшем диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардии (НС) была основана на национальных рекомендациях РКО.

Всем пациентам определялись клинико-лабораторные (общий анализ крови; общий анализ мочи); биохимические показатели крови (креатинин, печеночные пробы, липидный спектр, глюкоза); содержание микроэлементов (Mg, K, Ca); маркеры некроза миокарда (количественное определение тропонина I, МВ – фракции креатинфосфокиназы); коагулограмма и проводились инструментальные исследования (ЭКГ в 12 стандартных отведениях на аппарате фирмы Siemens), холтеровское мониторирование ритма сердца на аппарате Microvit MT-101 и программы анализа MT-200 фирмы Schiller (Швейцария), эхокардиоскопия на аппарате фирмы Toshiba (Япония), селективная коронароангиография на аппарате фирмы Philips (Япония). Диагностика СНДСТ проводилась на основании клинических рекомендаций [4]: клиническая часть – анкетирование по Елыкомову В.А. и Копылову А.Н. (обнаружение 6 и более стигм дисэмбриогенеза) [8]; лабораторная часть – проводилось определение уровня антител человека к коллагенам II и III типа методом ИФА (оксипролин) с помощью коммерческой тест-системы (каталожный номер CEA808Ge фирмы «Иммунотэкс», г. Ставрополь, Ставропольский край) согласно прилагаемой к ней инструкции.

Статистический анализ результатов проводили на IBM с использованием статистической программы STATISTICA 28.0 и StatTech v.3.1.8.

Результаты и их обсуждение

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы регистрировались у всех исследуемых пациентов с ОКС с СНДСТ.

Данные структурно-функциональных параметров сердца представлены в таблице 1.

Примечание: р₁ – уровень статистической значимости различий с группой контроля; р₂ – уровень статистической значимости различий с группой пациентов с ОКС без СНДСТ.

У пациентов ОКС с СНДСТ развивается дезадаптивный вариант постинфарктного ремоделирования сердца, характеризующийся преобладанием процессов дилатации полости левого желудочка со снижением его сократительной способности над процессами гипертрофии миокарда.

Также при проведении эхокардиоскопии установлено:

- что у пациентов с ОКС с СНДСТ: пролапс митрального клапана 1-й степени имел место у 55 пациентов (49%), 2-й степени – у 40 (35%), 3-й степени – у 18 (16%);

- у пациентов с ОК: пролапс митрального клапана 1-й степени диагностирован у 52 (10%) пациентов (χ² = 24,70; df = 1; p<0,001), 2-й степени – у 6 (5%) (χ² с попр. Йетса = 23,33; df = 1; p<0,001).

Наличие дополнительных хорд в левом желудочке диагностировано:

- у 52 пациентов (46%) с ОКС с СНДСТ;

- у 7 (6%) пациентов с ОКС (χ² с попр. Йетса = 30,94; df = 1; p<0,001).

При выполнении коронароангиографии у пациентов с ОКС с СНДСТ диагностированы следующие анатомические особенности коронарных сосудов:

- у 44 пациентов (39%) – патологические отхождения огибающей артерии (ПООА);

- у 25 пациентов (22%) – гипоплазия коронарных артерий (ГКА);

- у 29 пациентов (26%) – аномалии расположения коронарных артерий с наличием «мышечных мостиков» (ММ).

Среди пациентов с ОКС группы получены следующие результаты:

- у 7 пациентов (6%) (χ² с попр. Йетса = 24,71; df = 1; p<0,001) ПООА;

- у 5 пациентов (4%) (χ² с попр. Йетса = 12,76; df = 1; p<0,001) ГКА;

- у 5 пациентов (4%) (χ² с попр. Йетса = 16,09; df = 1; p<0,001) аномалии расположения коронарных артерий с наличием ММ.

На основании анализа электрокардиограмм были диагностированы следующие нарушения ритма и проводимости (таблица 2).

Таблица 2.

Нарушения ритма и проводимости у пациентов исследуемых групп, n = 322

Примечание: p – уровень статистической значимости различий по сравнению с 1-й группой.

Различные нарушения ритма и проводимости чаще диагностировались у пациентов с ОКС с СНДСТ, что составило 85% (96), и всего 71% (91) пришелся на ОКС (χ² = 0,83; df = 1; p = 0,361). ЖЭ встречалась в 71% случаев в первой группе и в 59% случаев во второй группе (χ² = 0,84; df = 1; p = 0,359); желудочковая тахикардия – в 25 и 20% (χ² = 0,61; df = 1; p = 0,433); фибрилляция желудочков – 2 и 0%; суправентрикулярная экстрасистолия – 82 и 69% (χ² = 0,74; df = 1; p = 0,391); суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия – 58 и 56% (χ² = 0,03; df = 1; p = 0,866); фибрилляция предсердий – 20 и 9% (χ² = 4,54; df = 1; p = 0,033); атриовентрикулярные блокады – 11 и 6% (χ² с попр. Йетса = 1,27; df = 1; p = 0,259); синоатриальные блокады – 6 и 7% (χ² с попр. Йетса = 0,53; df = 1; p = 0,466); блокады ножек пучка Гиса – 15 и 8% (χ² с попр. Йетса = 2,01; df = 1; p = 0,156) соответственно.

В результате проведенного исследования выявлено, что анатомические структурные изменения коронарных сосудов встречаются в разы чаще у пациентов с ОКС в сочетании с СНДСТ.

Заключение

В результате проведенного исследования нами установлено, что аномальное отхождение огибающей артерии встречалось в 4 раза чаще, гипоплазия коронарных артерий – в 4 раза чаще и аномалии расположения коронарных артерий с наличием «мышечных мостиков» – почти в 2 раза чаще у пациентов с ОСК и СНДСТ по сравнению с пациентами с ОКС без данного синдрома, что может являться одной из возможных причин развития нарушений ритма у данных пациентов.

Список литературы:

1. Абашева Е.В. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у призывников. Клинико-функциональные особенности // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003; 2 (прил. 3): 4;
2. Бойцов С.А., Шальнова С.А., Деев А.Д. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации и возможные механизмы ее изменения // Ж. Невролог им. С.С. Корсаковой. 2021; Т. 118; 8: 98-103. – doi: 10.17116/jnevro201811808198;
3. Друк И.В., Нечаева Г.И., Кузнецова В.В. Состояние коронарных артерий при дисплазиях соединительной ткани // Казанский медицинский журнал. 2007; Т. 88; 5, прил.: 30-32;
4. Клинические рекомендации Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани (первый пересмотр) / под ред. А.И. Мартынова. – Текст: непосредственный // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2018; Т. 3; 1-2: 137-209;
5. Масловская М.В., Лоллини В.А. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани и малые аномалии сердца как предиктор развития нарушения ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца. 2014. УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Республика Беларусь. 2014; 68-74;
6. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. – М.: Российское кардиологическое общество при участии Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России. 2020: 12-25;
7. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. – М.: Российское кардиологическое общество при участии Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России. 2020: 18-22;
8. Патент на изобретение № 2665387 Российская Федерация. Способ диагностики дисплазии соединительной ткани: заявл. 04.05.2017; опубл. 29.08.2018 / Елыкомова В.А., Копылова А.Н.;
9. Hemradj V.V., Ottervanger J.P., van’t Hof A.W. [et al.]. Cardiogenic Shock Predicts Longterm Mortality in Hospital Survivors of STEMI Treated with Primary Percutaneous Coronary Intervention // Clin. Cardiol. 2016. Vol. 39. P. 4-7; (Хемрадж В.В., Оттервангер Дж.П., Ван’т Хоф А.В. [и др.]. Кардиогенный шок предсказывает долгосрочную смертность у выживших после инфаркта миокарда ST, получавших первичное чрескожное коронарное вмешательство // Кардиол. 2016. Том 39. С. 4-7);
10. Knowlman T., Greenslade J.H., Parsonage W. [et al.]. The association of electrocardiographic abnormalities and major adverse cardiac events in emergency patients with chest pain // Acad. Emerg. Med. 2017. Vol. 19. P. 1-4 (Ноулман Т., Гринслейд Дж.Х., Парсонаж У. [и др.]. Связь электрокардиографических нарушений и основных неблагоприятных сердечных событий у пациентов неотложной помощи с болью в груди // Acad. Emerg. Med. 2017. Том 19. С. 1-4).