Международный
научный журнал

Сосудистое ремоделирование у больных хронической сердечной недостаточностью


Vascular is re design for patients the chronic heart failure

Цитировать:
Шоалимова З.М., Мадалиев А.А., Омаров Х.Б. Сосудистое ремоделирование у больных хронической сердечной недостаточностью // Universum: Медицина и фармакология : электрон. научн. журн. 2019. № 1(56). URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/7034 (дата обращения: 10.12.2019).
 
Прочитать статью:


АННОТАЦИЯ

Проведены изучения показателей ремоделирования сердце и сосудов у больных постинфарктным кардиосклерозом, осложненным ХСН. В исследовании участвовало 100 больных ПИКС, осложненным ХСН: мужчины в возрасте 38-60 лет (средний возраст - 51,8±1,03 года). Давность перенесенного ИМ составляла 2 мес. до 3 года. Больные были рандомизированы по ФК ХСН согласно Нью-йоркской классификации кардиологов, по данным теста шестиминутной ходьбы (ТШХ) и по шкале оценки клинического состояния (ШОКС) больных. Всем больным проводили ЭКГ, весь комплекс клинических и биохимических обследований, ТШХ, ЭхоКГ, оценивали клиническое состояние больных (по ШОКС) и качество жизни (по опросникам), допплерографию плечевой артерии с реактивной гиперемией (РГ) и нитроглицериновым (НТГ) тестом, исследование функциональной активности тромбоцитов и уровня фактора Виллебранда в плазме крови. Уровень ФФВ определяли с помощью количественного иммуноферментного метода, используя реактивы СПО «РЕНАМ», на анализаторе “Vidas” (Франция. Анализ результатов показателей ремоделирования сердце выявил, что у больных на начальных стадиях ХСН в результате адаптационного процесса сохранялись нормальные показатели ФВ и Fs с недостоверным увеличением КСР, КДР, КДО и КСО по сравнению с нормальными значениями. При увеличении степени ХСН прогрессивно уменьшались ФВ ЛЖ и Fs, как основные показатели систолической функции.

ABSTRACT

We studied the indices of cardiac and vascular remodeling in patients with postinfarction cardiosclerosis complicated by CHF. The study involved 100 patients with post infarct cardiosclerosis complicated by CHF: men aged 38–60 years (mean age - 51.8 ± 1.03 years). The prescription of myocardial infarction was 2 months up to 3 years. Patients were randomized according to the CHF FC according to the New York classification of cardiologists, according to the six-minute walk test (SWT) and according to the scale of assessment of the clinical condition (SACC) of patients. All patients underwent ECG, the whole complex of clinical and biochemical examinations, SWT, EchoCG, evaluated the clinical condition of patients (by SACC) and quality of life (according to questionnaires), dopplerography of the brachial artery with reactive hyperemia (RH) and nitroglycerin (NTG) test, functional study platelet activity and fon Willebrand factor plasma levels. The FFW level was determined using the quantitative enzyme immunoassay method using the REENAM reagents on the Vidas analyzer (France. Analysis of the results of heart remodeling indices revealed that, in the initial stages of CHF, as a result of the adaptation process, the PF and Fs parameters with unreliable an increase in LDM, LSM, LDV and LSV in comparison with normal values.With an increase in the degree of CHF, the LV EF and Fs decreased progressively as the main indicators of the systolic function.

 

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ремоделирование сердца, ремодилирование сосудов, ишемическая болезнь сердца, факторы дисфункции эндотелия.

Keywords: chronic heart failure, cardiac remodeling, vascular remodeling, coronary heart disease, endothelial dysfunction factors.

 

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также одной из наиболее частых причин госпитализаций. Ожидается, что в ближайшие 20-30 лет распространенность ХСН возрастет на 40-60%. Эта патология резко ухудшает качество жизни больных и в 4 раза повышает риск летального исхода: в течение года он может колебаться от 15 до 50%. Риск внезапной смерти у пациентов с ХСН в 5 раз превышает показатель лиц, не страдающих сердечной недостаточностью. Наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая составляет 54-68,6%. Перенесенный инфаркт миокарда, являясь одной из основных причин развития ХСН, характеризуется постинфарктным ремоделированием левого желудочка (ЛЖ): структурно-функциональ­ной перестройкой ЛЖ и нарушением его систолической и диастолической функций. Маркерами сосудистого ремоделирование являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации сосудов, изменение содержания в крови регуляторных пептидов: эндотелина-1, фактора Виллебранда. Большинство исследований в данном направлении связано с оценкой сосудистых реакций в методе эндотелийзависимой вазодилатации. Широкое использование определения функциональных и гуморальных маркеров дает возможность оптимизировать раннюю диагностику дисфункции эндотелия у больных, перенесших инфаркт миокарда.

У больных ПИКС, ХСН, установлено повышение уровня ФФВ от нормы. Результаты исследования ЕСАТ и Янссона (1991г) показали, что повышение уровня ФФВ связано с высоким риском развития окклюзии коронарных артерий у больных ИБС, в том числе и после перенесенного инфаркта миокарда. Все это позволяет рассматривать повышенное содержание ФФВ как возможный фактор риска развития атеросклероза и тромбоза, так как такое повышение стимулирует усиленную адгезию и агрегацию тромбоцитов и, тем самым, усиливает тромбообразование.

Также маркером развивающейся сосудистого ремоделирование может служить изменение содержания в крови фактора фон Виллебранда, основным источником которого является эндотелий.

Цель исследования. Изучить показателей ремоделирование сердце и сосудов у больных постинфарктным кардиосклерозом, осложненным ХСН.

В исследовании участвовало 100 больных ПИКС, осложненным ХСН: мужчины в возрасте 38-60 лет (средний возраст - 51,8±1,03 года). Давность перенесенного ИМ составляла 2 мес. до 3 года. Больные были рандомизированы по ФК ХСН согласно Нью-йоркской классификации кардиологов, по данным теста шестиминутной ходьбы (ТШХ) и по шкале оценки клинического состояния (ШОКС) больных.

Для сравнения показателей допплерографии плечевой артерии с реактивной гиперемией, функциональной активности тромбоцитов и уровня фактора фон Виллебранда в плазме крови обследовано группа здоровых лиц (контрольная группа) в количестве 14 человек, мужчины в возрасте 52,2±7,2 года без патологии сердечно-сосудистой системы, находившиеся на лечении в других профильных отделениях больниц. Все больные находились на стационарном лечении в кардиологическом отделении 1 клиники Ташкентской медицинской академии и состояли на учете в консультативной поликлинике.

Всем больным проводили ЭКГ, весь комплекс клинических и биохимических обследований, ТШХ, ЭхоКГ, оценивали клиническое состояние больных (по ШОКС) и качество жизни (по опросникам), допплерографию плечевой артерии с реактивной гиперемией (РГ) и нитроглицериновым (НТГ) тестом, исследование функциональной активности тромбоцитов и уровня фактора Виллебранда в плазме крови. Уровень ФФВ определяли с помощью количественного иммуноферментного метода, используя реактивы СПО «РЕНАМ», на анализаторе “Vidas” (Франция). Кровь брали без использования шприца венопункцией в 0,11 моль/л тринатрий цитрате с соблюдением соотношений объемов антикоагулянта и взятой крови. Кровь центрифугировали для получения плазмы без тромбоцитов, затем переносили в пластиковую пробирку. Реактив для определения ФФВ представляет собой носитель твердой фазы, покрытый моноклональными иммуноглобулинами против ФФВ.

Исходные результаты изучения толерантности к физической нагрузке показали, что у обследованных больных с ПИКС осложненным ХСН I ФК показатели ТШХ составили 478,3±13,87метров. У больных с ХСН II ФК отмечалось снижение толерантности к физической нагрузке на 26,9% по сравнению с показателями ТШХ больных с ХСН I ФК, и составили 347,7±11,10метров соответственно. У больных с ХСН III ФК данный показатель составил - 240,9±27,40метров, что было на 49,6% соответственно ниже по сравнению с показателями ТШХ у больных с ХСН I ФК.

Анализ результатов показателей ремоделирования сердце выявил, что у больных на начальных стадиях ХСН в результате адаптационного процесса сохранялись нормальные показатели ФВ и Fs с недостоверным увеличением КСР, КДР, КДО и КСО по сравнению с нормальными значениями. При увеличении степени ХСН прогрессивно уменьшались ФВ ЛЖ и Fs, как основные показатели систолической функции. У больных со II ФК ХСН отмечалось снижение ФВ на 19,9%, по сравнению с показателями ФВ больных с I ФК ХСН, что сопровождалось также уменьшением Fs на 24% соответственно по сравнению с показателями Fs больных с I ФК ХСН.

 У больных с I ФК ХСН систолическая скорость кровотока (Vs) в ПА исходно была ниже на 19,5%, а диастолическая скорость (Vd) на 38,8% по сравнению с контрольной группой. Исходный уровень средней скорости кровотока составил 46,7±1,85cм/с против 60,8±3,59cм/с, т.е на 23,2% ниже от данных контрольной группы. У больных с I ФК ХСН в покое диаметр ПА 0,43±0,023cм против 0,41±0,02cм у здоровых лиц. У больных с I ФК ХСН диаметр ПА был меньше по сравнению с контрольной группой на 4,8%. Изменения диаметра ПА на РГ в контрольной группе идет с нарастанием диаметра сосуда, в отличие от больных ХСН, у которых после проведения компрессионной пробы идет умень­шения диаметра сосуда. У больных ХСН в ответ на повышение скорости кровотока на 123,3±6,0см/с диаметр ПА увеличился на 8,5±1,7% против 11,4±1,76 % у здоровых лиц. Эндотелийзависимая вазодилатация составила в контрольной группе 11,4±1,7%, а у больных с I ФК отмечалось снижение этого показателя на 25,4% по сравнения с контрольной группой. Показатели ЭНЗВД составили 14,8±2,4 против 17,8±2,4% у здоровых лиц. Пульсативный индекс (Pi) исходно у больных I ФК ХСН превышал контроль на 18,3%, а резистивный индекс (Ri) на 11,7%, соответственно.

Оценивая взаимосвязь между тяжестью ХСН и степенью выраженности эндотелиальной дисфункции мы установили, что у всех больных ХСН имела место эндотелиальная дисфункция, причем ее тяжесть увеличивалась при прогрессировании ХСН.

Исследование функциональной активности тромбоцитов при I ФК ХСН показало, что у больных показатель агрегационной активности тромбоцитов (ААТ) был достоверно ниже в 2,5 раза чем у здоровых лиц, составляя 1,85±0,94мкмоль АДФ против 4,72±0,22 мкмоль АДФ. Показатель скорости агрегации тромбоцитов (Vагр) в составил 1,79±0,52см/мин против 0,34±0,5см/мин у здоровых лиц, т.е. отмечалось достоверное повышение скорости агрегации в 5,3 раза по сравнению с контрольной. Максимальная амплитуда агрегации (Аmax) также была достоверно высокой в 4,9 раза выше, чем у здоровых лиц и составил 2,43±0,46см против 0,5±0,21см.

У больных со II ФК ХСН снижение ААТ было более выраженным - в 2,7 раза от конроля. Отмечалось увеличения Vагр на 5,8 раза (Р<0,01) чем показатели контрольной группы, составляя 1,89±0,13см/мин против 0,34±0,5 см/мин. Отмечалось также увеличения Аmax на 5,6 раза (Р<0,01) и составляла 2,94±0,55см, против 0,5±0,07см у здоровых лиц.

Интегральным маркером в формировании сосудистого ремоделирование является активность фактора фон Виллебранда. Исходный его уровень у больных I ФК ХСН был выше контроля на14,5%, составляя 128,7±7,32 против 112±13,9% у здоровых лиц. У больных со II ФК ХСН отмечалась достоверное увеличение уровня ФФВ, по сравнению с показателями контрольной группы на 40,5%. Исходный уровень ФФВ со II ФК ХСН составил 158±3,46%.

У больных же III ФК ХСН этот показатель был достоверно высоким на 51,4% (Р<0,001), чем в контрольной группе, составляя 170,2±6,37%. Следовательно, уровень ФФВ, определяемый в плазме крови у больных ХСН, зависит от степени функционального класса, наибольшие его величины наблюдают у больных с III ФК.

Таким образом, мы установили, что у больных I-III ФК ХСН нарушается функция эндотелия. Это выражаается снижением ЭЗВД, скоростных показателей кровотока, парадоксальной вазоконстрикцией, снижением чувствительности эндотелия к напряжению сдвига, а также повышением тонуса сосудов, агрегационной способности тромбоцитов и уровня ФФВ в плазме крови. Кроме того, повышение тонуса сосудов и сосудистого сопротивления, ухудшение вазорелаксирующих свойств эндотелия и, как следствие, уменьшение способности артерии к вазодилятации, прямо связано с процессами ремоделирования ЛЖ, которые особенно выражены у больных с III ФК ХСН.

 

Список литературы:
1. Абдуллаев Т.А. Квадроприл в лечении недостаточности кровообращения // Восточные вести. - Ташкент, 2011. № 9, - С. 32.
2. Агеев Ф.Е., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Рус. мед. журн.– 2010. – Т.8, № 15/16. – С.622–626.
3. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. // Consilium–medicum . – М., 2011 – т. 3, №2, – С. 61–65.
4. Агеев Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. – 2013. – Т. 4. – № 1. – С. 22-24.
5. Аляви А.Л., Никитин Н.П. Лечение хронической сердечной недостаточности - Ташкент: Изд-во мед.лит.им. Абу Али ибн Сино.1999.-С.109-126.
6. Аронов Д.М., Зайцев В.П. Методика оценки качества жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология.-2002, №5. -С.92-95.
7. Карсанов Н.В., Сукоян Г.В., Мелия А.Н. и др. Эндотелиальная дисфункция – важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов // Росс. кардиол. ж. – 2002. - №4. С.32-41.
8. Лутай М.И., Мхитарян Л.С., Слободський В.А. Коррекция дисфункции ендотелия на фоне карведилола у пациентов с застойной сердечной недостаточности // Укр. кардиол. журн. – 2004. – № 4. – С. 48-52.
9. Лутай М.И., Слободськой В.А., Немчина О.О. Выраженность дисфункции эндотелия у пациентов с факторами риска ишемической болезни сердца, стабильной стенокардией напряжения и артериальной гипертензией. // Укр. кардиол. журн. – 2003. – № 2. – С. 33-38.
10. Bristow M. b-Adrenergic blockade in chronic heart failure // Circulation 2010; 100: – P. 558-560.
11. Brixius K., Bundkirchen A., Bolck B. et al. Nebivolol, bucindolol, metoprolol and carvediolol are devoid of intrinsic sympathomimetic activity in human myocardium// Brit. J. Pharmacol. – 2011. – V. 133. – P. 1330-1338.
12. Blann AD, Naqvi T, Waite M, McCollum CN. von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension // J Hum Hypertens 2013; 7: – P. 107–111.
13. Vita J. A., Keaney J. F. Endothelial function: a barometer for cardiovascular risk? // Circulation 2012; 106. - P. 640-642

 

Информация об авторах:

Шоалимова Зулфия Мирабитовна Zulfiya Shoalimova

канд. мед. наук, доцент Ташкентской Медицинской Академии, Узбекистан, г. Ташкент

Candidate of Medical Sciences Associate Professor of Tashkent Medical Academy, Uzbekistan, Tashkent


Мадалиев Акбар Аъзамович Akbar Madaliyev

магистр кардиолог Ташкентской Медицинской Академии, Узбекистан, г. Ташкент

Master of the Tashkent Medical Academy, Uzbekistan, Tashkent


Омаров Хасан Бахтович Xasan Omarov

Заведующий отделении кардиологи Ташкентской Медицинской Академии, Убзекистан, г. Такент

Head of the Department of Cardiology Tashkent Medical Academy, Uzbekistan, Tashkent


Информация о журнале

Выходит с 2013 года

ISSN: 2311-6129

Св-во о регистрации СМИ: 

ЭЛ №ФС77-54437 от 17.06.2013

ПИ №ФС 77-66241 от 01.07.2016

Скачать информационное письмо

Размещается в:

doi:

elibrary

cyberleninka

google scholar

Ulrich's Periodicals Directory

socionet

Base

ROAR

OpenAirediscovery

CiteFactor

Быстрый поиск

Поделиться

Лицензия Creative CommonsЯндекс.Метрика© Научные журналы Universum, 2013-2019
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Непортированная.