Международный
научный журнал

Иммунодефициты птиц


Immunodeficiencies birds

Цитировать:
Бакулин В.А. Иммунодефициты птиц // Universum: Химия и биология : электрон. научн. журн. 2018. № 4(46). URL: http://7universum.com/ru/nature/archive/item/5669 (дата обращения: 23.11.2019).
 
Прочитать статью:


АННОТАЦИЯ

В статье приводятся сведения об иммунодепрессивном влиянии на организм птиц возбудителей вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных болезней, а также различных не специфических факторов.

ABSTRACT

The article provides information about immunosuppressive influence of pathogens of viral, bacterial, fungal and protozoal diseases on the organism of birds, as well as various non-specific factors.

 

Ключевые слова: Нейро-эндокринно-иммунная система, иммунодепрессия, птицы.

Keywords: Neuro-endocrine-immune system, immunosuppression, birds.

 

Нейро-эндокринно-иммунный аппарат, в совокупности с другими системами организмов, поддерживающий гомеостаз при действии внешних факторов и раздражителей в филогенезе высших позвоночных формировался при участии лимфоидных органов и тканей. Эволюция иммунной системы птиц сопровождалась совершенствованием древних способов неспецифической защиты организма и развитием новых иммунных реакций, в том числе гиперчувствительности, гуморального и клеточного иммунитета, толерантности (1,5,6,9,10,16).

Онтогенез иммунной системы птиц начинается с процесса образования форменных элементов крови в желточном мешке. Позднее эта функция переходит к печени плода, затем к костному мозгу. В-лимфоциты первоначально образуются в печени, затем в фабрициевой сумке птиц из стволовых клеток, пришедших из костного мозга, или в её аналогах у млекопитающих. Тимус начинает интенсивно развиваться в середине эмбрионального периода и к началу вывода птенцов достаточно развит и заселен Т-лимфоцитами, сформировавшимися из стволовых клеток костного мозга. Фабрициева сумка и тимус с возрастом атрофируются (возрастная инволюция в основном завершающаяся к моменту их полового созревания), а их функции перераспределяются между другими органами лимфоидной системы. В неонатальный период интенсивность эффекторных защитных реакций организма птиц еще недостаточна. Это обусловлено, с одной стороны, иммунологической толерантностью, которая связана с влиянием иммунных факторов материнского организма (антител, передающихся трансовариально), с другой стороны, относительной незрелостью морфологических структур иммунной системы (3,7,11, 14,18).

Кожа птиц, животных и человека, будучи толщиной всего в несколько миллиметров, является крупнейшим иммунокомпетентным органом любого живого организма. Её высокоспециализированные клетки объединены в сложные структуры и подсистемы. Установлено генетическое и структурное сходство кожи и тимуса. В норме в ней присутствует класс клеток перерабатывающих и «представляющих» антиген Т-лимфоцитам. Под действием жесткого УФ они исчезают что способствует развитию лимфопролиферативных болезней со злокачественными Т-клетками. Если антигенпредставляюшие клетки«выведены из игры»,антиген минует их и непосредственно стимулирует активность специфических Т-супрессоров, т.е. клеток считающих, что реакция на конкретный антиген завершена и на него далее не стоит формировать защитные фактор. Таким образом, вызывается специфический «иммунологический паралич». Поражения кожи могут оказывать глубокое и интенсивное воздействие на анатомически отдаленные части иммунной системы. Даже так называемое «молчаливое большинство» клеток кожи - кератиноциты являются важным элементом иммунной системы. Они обеспечивают не только создание на поверхности тела защитного кератинового слоя, но и вырабатывают гормоноподобные вещества, воздействующие на функцию Т-клеток. Имеются и другие иммунологически важные структурные компоненты кожи. «Расклев» или каннибализм птиц не вызывается каким-либо заразным агентом и является результатом сугубо технологических недоработок. В запущенных случаях, когда не выявлена и не устранена причина, «расклев» обуславливает повышенный отход птиц. При «расклеве» в той или иной степени, поражена кожа, что наряду с болевым стрессом приводит к иммунодепрессии (4,7,12,13,17).

Механизмы иммунной защиты птиц существенно отличаются от таковой млекопитающих. У них отсутствует связь плода с материнским организмом. Формирование иммунной реактивности у цыплят в онтогенезе связано с содержанием в яйце трех видов иммуноглобулинов: IgМ, IgA и IgG. Из них в белке находятся IgA, IgM а также лизоцим. Максимальная концентрация общего белка и иммуноглобулинов отмечается в начале яйцекладки. В период интенсивной яйцекладки их содержание в яйце снижается. В процессе эмбриогенеза в тканевой жидкости эмбриона первоначально накапливаются лизоцим, IgA и IgM, а на последней неделе инкубации – IgG. Иммуноглобулины обеспечивают передачу пассивного иммунитета эмбрионам и цыплятам. Органы иммунной системы новорожденного цыпленка развиты не окончательно, и достигают морфофункциональной зрелости лишь к моменту полового созревания (2,10,11,15,16).

По сравнению с млекопитающими тимус птиц имеет относительно невысокую массу. Маленький период формирования их эмбриона не позволяет Т- и В-лимфоцитам окончательно заселить периферические органы иммунной системы и процесс продолжается и после вылупления цыпленка. Действие различных неблагоприятных факторов на тимус и фабрициеву сумку в конце периода эмбриогенеза или сразу после него может привести к иммунной недостаточности.

Иммунодефициты условно подразделяются на первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефициты развиваются при генетически обусловленной недостаточности какого – либо эффекторного звена иммунного ответа: поражением клеточного или гуморального иммунитета, либо комбинированными дефектами с поражением и Т- и В-систем. Проявляются сразу после рождения, имеют наследственный характер, и, как правило, наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Вторичные иммунодефициты возникают у животных в постнатальном периоде обычно под влиянием каких-либо из многочисленных иммунодепрессантов.

По происхождению их можно подразделить на:

  • возрастные физиологические иммунодефициты;
  • технологические (неблагоприятные условия содержания, нарушение технологического режима, предусмотренного для конкретного кросса птиц, неполноценное кормление животных и кормление недоброкачественными кормами, с недостатком или избытком витаминов, аминокислот, белков, макро- и микроэлементов, общее истощение, болезни обмена веществ);
  • применение иммунодепрессантов: цитотоксических веществ, цитостатиков, в т.ч. циклофосфамида, хинолонов, антибиотиков, кокцидиостатиков;
  • гормональные (применение глюкокортикоидных гормонов, эстрогенов, прогестеронов, андрогенов);
  • физические факторы (холод, тепло, ионизирующее излучение, радиация);
  • отравления (нитратами, нитритами, гербицидами и инсектицидами и другими химическими веществами);
  • стрессы и факторы биосоциального происхождения;
  • экологические, геопатогенные зоны и биогеохимические провинции, климатические, техногенные;
  • использование патогенных (вирулентных) вакцинных штаммов, особенно при специфической профилактике иммунодефицитных вирусных болезней;
  • опухоли доброкачественные и злокачественные.
  • заразные болезни.Возбудители любой заразной болезни и их антигены, являются генетически чужеродными для организма птиц и их попадание либо присутствие в нем, а затем накопление до или выше определенного критического уровня обязательно индуцирует формирование защитных (иммунных) реакций. Болезнь завершается в лучшем случае выздоровлением организма и элиминацией возбудителя, либо клиническим выздоровлением, с латентным носительством возбудителя, а при истощении защитных факторов и осложнении вторичной микрофлорой - летальным исходом.Любая антигенная нагрузка, в том числе при заразных болезнях, сопровождается акцидентальной инволюцией лимфоидных органов патологоананатомически проявляющейся уменьшением в их размере (9,10,11,14).

При адено-, герпес-, ретро-, цирко-, ретро-, бирна-, папова- и другихвирусных болезнях вирусом поражаются клетки иммунной системы: Т- и В- лимфоциты, макрофаги печени и других органов, ретикулярные клетки селезенки, клетки костного мозга и кожи. Если из иммунной - нейро-эндокринно - лимфоидной системы, рассматривать тимус, фабрициеву сумку, селезенку, костный мозг, кожу, то только вирусные болезни можно разделить на вызывающие органические поражения лимфоидных органов, в том числе гибель клетокили таковые провоцирующие бурную пролиферацию атипичных злокачественных лимфоцитоподобных клеток.

К первым можно отнести:

  • Инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) – при которой вирусом поражаются лимфоциты фабрициевой сумки и в т.ч., но менее интенсивно, ретикулярные клетки;
  • Инфекционную анемию цыплят (ИАЦ) – сопровождающуюся поражением лимфоцитов тимуса.

Ко вторым:

  • Лейкоз с пролиферацией В-лимфоцитов фабрициевой сумки, с образованием в ней, а затем в других внутренних органах неоплазм, состоящих преимущественно из незрелых лимфоцитов видимо В-клеточной популяции;
  • Болезнь Марека с пролиферацией Т-лимфоцитов и образованием во внутренних органах опухолей преимущественно состоящих из клеток морфологически близких Т-клеточной популяции лимфоцитов.

Кроме указанных заразныхболезней претендовать на иммунодепрессивные могут простогонимоз и плягиорхоз, кокцидиоз, криптоспоридиоз, спирохетоз, микоплазмоз, хламидиоз местом обитания которых, кроме прочего, является фабрициева сумка (5,7,8,9,12,19). Иммунодепрессия характерна для сопровождающихся сепсисом вирусных, бактериальных, грибковых болезней, а также длянеопластических патологий. Последние кстати обычно сами возникают у птиц с «изношенной» иммунной системой.

 

Список литературы:
1. Алиев А.С. Клинико-морфологические особенности инфекционной анемии цыплят. Ветеринария. 2012, №1, С. 25-29.
2. Алиев А.С. Клинико-морфологические проявления инфекционной анемии цыплят. Екатеринбург, Био. 2011, № 11 (ноябрь), С. 25-27.
3. Алиев А.С. и др. Проявления цирковирусной инфекции у цыплят. Животноводство России. 2012, № 3 (март), С. 13-15.
4. Алиев А.С. и др. Цирковирусная инфекция птиц. М.: Ветеринария. – 2011, №9, С. 27-32.
5. Алиев А.С. Вирусная анемия – скрытая угроза промышленному птицеводству Материалы междунар. науч.-практ. конф., посвящ. 80-летию ДГАУ им. М.М. Джамбулатова, Махачкала, 27-28 июня 2012 г. – Махачкала, 2012. – С. 58-72.
6. Алиев А.С., Громов И.Н., Бурлаков М.В., Селиханова М.К., Таймасуков А.А. Инфекционная анемия цыплят. - СПб., Издательство СПбГАВМ, 2012 г., 71с.
7. Бакулин В.А. Болезни птиц. Бакулин В.А. - СПб.: Искусство России, 2006. - 688 с.
8. Бакулин В.А. Цирковирусные инфекции птиц / В.А. Бакулин // Ветеринария с.-х. животных. – 2011, № 11, С. 12-15.
9. Бакулин В.А. Патоморфогенез и патоморфологическая диагностика инфекционной бурсальной болезни птиц. Автореферат дисс. доктора вет.наук. С-Пб., 1992 г. , 43 с.
10. Громов И.Н. Морфологические изменения в костном мозге и крови цыплят при инфекционной анемии. Ве-теринарная патология. – 2012, № 1 (39), С. 72-78.
11. Громов И.Н. Роль патоморфологических исследований в диагностике инфекционной анемии цыплят при моно- и ассоциативном течении. Животноводство и ветеринарная медицина. 2012, № 2 (5), С. 46-54.
12. Джавадов Э.Д. Вирус-индуцированные иммуносупрессии и способы их предупреждения в промышленном птицеводстве. Автореферат дисс. доктора вет.наук, М.: 2004 г, 43 с.
13. Дмитриева, М.Е. Инфекционная анемия цыплят. Диагностика и профилактика. Санкт-Петербург, 2011. - 40 с.
14. Ирза В.Н. Инфекционная анемия цыплят. М.: Птицеводство, 2003, № 3, С. 24-26.
15. Селиверстова Н.А., Афонюшкин В.Н. Инфекционная анемия кур, как причина возникновения вторичных бактериальных инфекций респираторной системы у цыплят бройлеров, РацВетИнформ, 2012, №10, С.11-14.
16. Aetiological examination of an outbreak of haemorrhagic syndrome in a broiler flock in Japan / N. Yuasa [et al.] // Avian Pathology. – 1987. - Vol. 16. - P. 521-526.
17. Anaemie, Rückbildung der lymphatischen Organe und Dermatitis—Beobachtungen zu einem neuen Krankheits-bild in der Geflügelmast / P. Dorn [et al.] // Deutsche Tierärztliche Wochenschrift. – 1981. - Vol. 88. - P. 309-348.
18. Anemia in broilers: development of a vaccine for parent stock / E. Vielitz [et al.] // Journal of Veterinary Medicine. – 1987. - Vol. 34. - P. 553-557.
19. A sequential histopathologic and immunocytochemical study of chicken anemia virus infection at one day of age / J.A. Smyth [et al.] // Avian Dis. - 1993. – Vol.37. – P.324–338.

 

Информация об авторах:

Бакулин Валерий Александрович Valery Bakulin

д-р вет. наук, профессор кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Санкт-Петербургской Государственной академии ветеринарной медицины, 196084 г. РФ, Санкт-Петербург, ул. Черниговская 5 

dr. vet. sciences'., Professor of Microbiology, Virology and Immunology of the St. Petersburg state Academy of veterinary medicine, 196084 Russia, Saint Petersburg, street Chernigov 5


Читателям

Информация о журнале

Выходит с 2013 года

ISSN: 2311-5459

Св-во о регистрации СМИ: 

ЭЛ №ФС77-55878 от 17.06.2013

ПИ №ФС77-66239 от 01.07.2016

Скачать информационное письмо

Включен в перечень ВАК Республики Узбекистан

Размещается в:

doi:

The agreement with the Russian SCI:

cyberleninka

google scholar

Ulrich's Periodicals Directory

socionet

Base

ROAR

OpenAirediscovery

CiteFactor

 

Поделиться

Лицензия Creative CommonsЯндекс.Метрика© Научные журналы Universum, 2013-2019
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Непортированная.